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41.
气功入静时前扣带回自发低频活动变化的fMRI研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:采用功能磁共振成像技术研究在气功入静过程中大脑前扣带回的低频信号变化,探讨前扣带回在气功活动中的潜在调节机制。材料和方法:研究对象为练功20年以上,以静功为主的气功师6位。研究采用GE Signa VH/i 3.0T磁共振扫描机,EPI-BOLD序列。在入静前、入静早期、入静后期和结束入静后分4次进行静息fMRI扫描。图像处理采用AFNI软件,计算大脑前扣带回频率在0.01~0.8Hz间的低频活动功率谱的优势频率和平均振幅。对不同入静状态时这两个指标的差异进行比较和分析。结果:大脑前扣带回在入静时的优势频率(0.0167Hz)要高于入静前和结束入静后(0.0125Hz);功率谱的平均振幅在入静早期最高,而在入静后期有所下降,仍高于入静前和结束入静后。结论:前扣带回在不同入静状态时低频活动的动态变化,提示它在人静过程中起着重要的调节作用。低频活动的功率谱可以作为气功入静状态的一个潜在指标。  相似文献   
42.
从 1994年《神经科学》(内部刊物 )创刊 ,经 1998年融入《中国神经科学杂志》(正式刊物 ) ,至今已十年。   1994年夏天在武汉召开了中国神经科学学会成立的筹备会 ,会议期间许多代表均提出建议 ,应当创办我国神经科学自己的刊物 ,它的任务是交流基础神经科学与临床神经科学实验研究的成果 ,推动中国神经科学的发展。经酝酿由我负责筹备这一事情。承蒙总后卫生部科训局及第二军医大学领导的关心 ,我们以中国神经科学学会、上海市神经科学学会及第二军医大学神经科学研究所的名义 ,向上海市新闻出版局申请内部刊物 ,经批准后于 1994年 6月出…  相似文献   
43.
目的:研究吸入性糖皮质激素对豚鼠速发性支气管哮喘的快速作用。方法:以卵白蛋白为抗原致敏豚鼠,抗原再次激发速发性支气管哮喘反应前,处理组雾化吸入糖皮质激素布地奈德(3mg/ml混悬于羟甲基纤维素赋形剂)5min,对照组雾化吸入赋形剂和生理盐水。实时测量哮喘豚鼠肺功能参数,肺动态顺应性(Cdyn)和肺阻力(RL)的变化,作为反映哮喘严重程度的指标。结果:基因组机制介导的糖皮质激素作用需要数小时才能起效,而抗原激发前雾化吸入糖皮质激素布地奈德在10min内明显抑制了豚鼠支气管哮喘反应的Cdyn和RL变化(P<0.05)。结论:糖皮质激素布地奈德快速抑制豚鼠速发性哮喘,为研究糖皮质激素非基因组机制提供了直观的实验基础,进一步的研究将可能为糖皮质激素在包括哮喘在内的变态反应性疾病中的临床应用提供理论依据。  相似文献   
44.
Rasprotein/Ras蛋白 单体GTP结合蛋白 ,作用于细胞内信号路径 ,配体与受体酪氨酸激酶或其他细胞表面受体结合将其激活。 readingframe/阅读框架 自mRNA的特定翻译起始密码子开始 ,直到终止的一段核苷酸三联体 (密码子 )序列。在两种不同的阅读框架中 ,有些mRNA可能被翻译为不同的多肽。receptortyrosinekinase (RTK) /受体酪氨酸激酶  一类重要的细胞表面受体的成员 ,其胞液域具有酪氨酸特异性的蛋白激酶活性。当它与配体结合后可以激活该激酶活性并启动细胞内信号通路。 recombinantDNA/重组DNA 由不同来源的连接DNA片段形成…  相似文献   
45.
血浆糖皮质激素升高条件下海马神经元的形态变化   总被引:6,自引:1,他引:6  
用皮下注射糖皮质激素的方法,提高大鼠血浆糖皮质激素的浓度,观察糖皮质激素持续增高条件下海马神经元的形态变化,并与不给药对照组和老年鼠进行比较。结果显示:给药1月的鼠,在海马CA_1和CA_3区可见细胞层减少,细胞排列稀疏,有固缩细胞;细胞突起呈念珠状变化。这些变化在老年鼠也存在,而不给药对照组无类似变化。上述结果表明,糖皮质激素的持续升高,可引起与老年变化相似的海马神经元的退行性变化。文章中对退化的神经元的类型进行了讨论。  相似文献   
46.
本文主要报道电刺激胸脊髓和孤束核对PVH单位的效应。用大鼠105只,尿酯麻醉,以玻璃微电极记录PVH单位放电,电刺激脊髓和孤束核观察其对PVH单位的效应。实验共记录了1365个PVH单位,其中对电刺激脊髓反应单位67个,对电刺澈孤束核反应的单位42个。电刺激脊髓可使PVH单位出现易化反应、兴奋反应、先兴奋后抑制和先抑制后兴奋反应以及抑制反应。本文就上述结果讨论了以下的可能性。(1)脊髓向PVH投射多数是多突触的,少数是少突触甚至是单突触的。并且脊髓向上投射可能存在快、慢两个途径。(2)孤束核头端到PVH的上传有多突触途径。  相似文献   
47.
大鼠脑突触质膜糖皮质激素受体的结合特性   总被引:2,自引:1,他引:1  
本文的研究目的旨在鉴定突触质膜上的糖皮质激素特异膜结合位点(GCMB),并研究其配体结台特性和理化性质。放射配体结合分析表明,[3H]皮质酮能与GCMB作饱和结合,呈正协同方式。其最大结合容量(R0)为46.67±4.62fmol/L,平衡解离常数(Kd)为97.48±18.85nmol/L,Hill系数为1.633±0.082。不同甾体与GCMB的亲和力依次为:RU26752,醛固酮>皮质酮,皮质醇>RU26988,孕酮,R5020,去炎松缩酮>睾酮,雌二醇>RU38486>地塞米松。GCMB具有温度稳定性,并可被去垢剂TritonX—100溶脱,被胰蛋白酶水解,易受巯基乙醇影响。二价阳离子(Ca2+、Mg2+)有助于GBMB与配体结合。我们的实验结果强烈提示:GBMB满足作为受体的基本判据是一个与胞内糖皮质激素不相同的新型糖皮质激素受体,或肾上腺皮质激素受体。  相似文献   
48.
目的:分析糖皮质激素对高钾诱导PC12细胞分泌儿茶酚胺的快速调节作用。方法:采用高效液相色谱-电化学法,检测PC12细胞分泌的儿茶酚胺。结果:(1)皮质酮可在15min内抑制高钾诱导的PC12细胞分泌儿茶酚胺。(2)高钾持续刺激PC12细胞的时间不同,皮质酮抑制分泌的作用发生改变。(3)地塞米松也可快速抑制高钾诱导PC12细胞分泌儿茶酚胺,作用幅度与皮质酮接近。结论:糖皮质激素可快速抑制高钾诱导的PC12细胞分泌儿茶酚胺。  相似文献   
49.
发作性运动诱发性运动障碍患者运动功能的fMRI研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:比较发作性运动诱发性运动障碍(PKD)患者与正常被试者在运动准备和执行过程中大脑激活差异,尤其是皮层下结构。方法:利用事件相关功能磁共振成像(fMRI)技术,结合运动准备和执行任务刺激,使用AFNI软件的反卷积程序生成激活图。结果:PKD患者在运动准备阶段脑区激活较正常人少,其中基底节无激活。执行阶段,除双侧初级运动皮层,其余脑区激活也较正常人少,但不如准备阶段明显。结论:PKD患者在发作间歇期无论准备或执行运动任务,大脑运动环路均表现异常功能状态。此类运动障碍的发生可能是抑制功能的减弱引起的。  相似文献   
50.
本文用5—3周龄雌性C57BL/6纯种小鼠(上海医药工业研究院提供),颈椎脱臼处死,在无菌条件下迅速分离和暴露腹膜,将10ml Hank's液注入腹腔,按摩腹壁150次,抽出冲洗液,离心(1200rpm,10min),弃上  相似文献   
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