中国痴呆与认知障碍诊治指南(一):痴呆诊断流程

痴呆是一组综合征,病因多种,表现多样.为规范临床对痴呆的诊断,写作组参考了国内外近期发表的痴呆相关临床研究、荟萃分析和系统性综述,以循证医学结果为依据,并结合我国实际情况,编写了痴呆诊断流程指南.     

中国痴呆与认知障碍诊治指南(三):神经心理评估的量表选择

随着社会老龄化,认知障碍和痴呆患者日益增多,神经心理评估已经成为神经科临床和科研中的重要工具.认知障碍和痴呆的神经心理学表现可以分为认知功能障碍、社会和日常能力减退、精神行为症状三部分,临床和研究中,神经心理评估主要针对这三部分内容进行.     

视觉词形区研究进展

视觉词形加工是阅读机制中的重要环节。功能神经影像学和事件相关电位（ERPs）等研究手段的发展和应用及纯失读患者神经心理学的研究,加深了人们对视觉词形加工神经结构基础的认识,虽然仍存在争议,近几年提出了视觉词形加工区（VWFA）的概念,并认为是视觉词形加工的特化神经功能模块,且对该区的神经解剖定位和功能特性也作了较为系统地阐述,为深入认识人类阅读机制提供了重要基础。     

自噬与神经系统疾病研究进展

自噬是细胞内降解/再循环系统,被称为II型程序性细胞死亡。近年来研究表明自噬广泛参与神经系统发育以及脑缺血、痴呆、帕金森病等神经系统重大疾病的发生与发展,但在自噬对神经细胞死亡的作用上还存在较大争议。本文就自噬与神经系统疾病的关系研究进展加以综述,从而有助于今后深入探索自噬在神经系统疾病中的功能并开辟神经系统疾病新的治疗方向。     

NADPH氧化酶与脑缺血再灌注损伤

NADPH氧化酶类是一个多亚基酶复合体家族,催化活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生.大量研究显示,氧化应激在脑缺血再灌注损伤中起着十分重要的作用.而一些关于NADPH氧化酶在脑缺血后表达改变的发现,为缺血性卒中的防治提供了新的思路.NADPH氧化酶有可能会成为一个新的治疗靶点.     

急性脑梗死患者B淋巴细胞检测

目的初步探讨急性脑梗死患者体液免疫的改变.方法抽取35例急性脑梗死患者静脉血,采用流式细胞仪检测不同病程患者CD19+CD25-和CD19+CD25+淋巴细胞百分比,其中8例患者作自身对照,并运用多元逐步回归法寻找影响CD19+CD25+淋巴细胞百分比的因素.结果患者CD19+CD25+淋巴细胞百分比在出现症状8天内明显较8天之后高(0.62%±0.32%和0.39%±0.22%,t=2.40,P=0.026),CD19+CD25-细胞亦有一定的差别(16.88%±8.13%和12.70%±4.16%,t＝1.90,P=0.093);8例自身对照患者结果类似.仅有病程与CD19+CD25+淋巴细胞百分比呈负相关(r=-0.51,P=0.002).结论急性脑梗死患者体液免疫被激活.     

椎动脉发育不良与后循环缺血性卒中： 从假说到发病机制

椎动脉发育不良是临床常见的后循环血管变异。已有的研究结果显示,椎动脉发育不良是
后循环缺血性卒中的危险因素,并与之存在区域性关联。椎动脉发育不良在后循环缺血性卒中的发
生发展中起到重要作用。本文对椎动脉发育不良与后循环缺血性卒中之间的关系以及潜在的发病机
制进行综述,以期为后循环缺血性卒中的科学预防和临床治疗提供参考。     

药物过度使用性头痛

药物过度使用性头痛（MOH）,是仅次于紧张型头痛和偏头痛第三大常见的头痛类型。MOH的发病可能与个体、遗传、内分泌及神经递质失常、疼痛调控通路异常等多种因素有关。其治疗包括撤药治疗、预防性治疗、针对戒断症状的治疗以及认知-行为治疗等,早期识别MOH的高危人群对预防MOH具有重要意义。本文将对MOH的发病机制、治疗及预防方面作一综述。     

进展性腔隙性脑梗死的发病机制、临床预测与治疗研究现状

腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)由Fisher在1965年首先提出,是指穿支动脉闭塞急性坏死所致小的深部脑梗死.LI起初是病因学的诊断名词,指"小动脉闭塞"所致脑梗死.随着CT及MRI的问世,LI被引用到影像学,泛指直径小于1.5 ～2.0 cm的梗死灶.除小动脉硬化外,大动脉狭窄或闭塞所造成的小动脉血流灌注减低和微栓子也是可能的发病机制[1].目前倾向于将伴有临床症状和体征的腔隙性病灶称为LI[2-3].一般认为,LI临床预后优于其他类型脑梗死.然而20％ ～ 30％的LI患者起病后出现神经功能缺损加重,造成临床预后不良,称为进展性腔隙性脑梗死(progressive lacunar infarction,PLI) [4-6].我们就PLI的发病机制、临床预测及治疗3个方面进行综述,增加临床上对PLI的认识.