皮质酮快速抑制C6细胞摄取甘氨酸的信号转导

目的:探讨皮质酮快速作用的信号转导机制。方法:应用液体闪烁技术检测了皮质酮对C6细胞摄取甘氨酸的快速抑制作用,以及多种信号转导蛋白的激动剂或抑制剂对其作用的影响。结果:牛血清白蛋白偶联皮质酮和硫酸皮质酮快速抑制C6细胞摄取甘氨酸的效果相同;新霉素能部分阻断皮质酮的快速抑制C6细胞摄取甘氨酸的作用;GDP-β-S及chelery部分阻断皮质酮快速作用,而H₈₉对皮质酮的快速作用无明显影响。皮质酮对C6细胞和SK-N-SH细胞作用的Km和Vmax不同。结论:上述结果提示蛋白激酶C参与了硫酸皮质酮快速抑制C6细胞摄取甘氨酸的信号转导过程。皮质酮对C6细胞和SK-N-SH细胞作用的差异可能是由于二种细胞甘氨酸转运系统不同所致。     

亨廷顿病发病新说

野生型亨廷丁减少，可能是亨廷顿病发病原因之一。     

《神经科学》--《中国神经科学杂志》十年

从1994年<神经科学>(内部刊物)创刊,经1998年融入<中国神经科学杂志>(正式刊物),至今已十年.     

甾体激素对大鼠L_(929)细胞摄取甘氨酸的非基因组作用

目的　研究甾体激素对成纤维细胞非基因组作用。方法　将大鼠成纤维细胞株L92 9和标记甘氨酸孵育一定时间 ,同时加入甾体激素和 /或其它试剂 ,应用液体闪烁技术检测细胞摄取标记甘氨酸量的变化。结果　甾体激素快速抑制L92 9细胞摄取甘氨酸 ,不同的甾体激素作用强度有差异 ,皮质酮和醛固酮的作用均表现有浓度依赖性 ,牛血清白蛋白偶联皮质酮作用和硫酸皮质酮作用没有差别 ,糖皮质激素胞浆内受体阻断剂能部分阻断皮质酮作用 ,细胞外液Ca2 +能影响皮质酮作用。结论　甾体激素对L92 9细胞摄取甘氨酸的快速抑制为非基因组效应 ,其作用可能是通过细胞膜受体介导的 ,细胞膜受体在结构上可能和胞浆受体有某种相似性。     

脑源性神经营养因子对海马神经元NMDA受体功能下调的逆转作用

应用全细胞膜片钳技术研究BDNF对培养海马神经元NMDA受体的调控作用.结果发现,培养18d的海马神经元NMDA诱发电流小,BDNF可快速、可逆地增加NMDA诱发电流,而培养10,14d的海马神经元NMDA诱发电流大,BDNF增强NMDA诱发电流不明显.本文结果提示BDNF对功能低下的海马神经元NMDA受体具有上调作用.     

下丘脑神经元的电生理研究

前几年我们曾用叠加技术研究了足三里和坐骨神经刺激所引起的下丘脑前部平均诱发电位。近年来我们又进一步用微电极技术研究躯体神经刺激及光刺激对下丘脑神经元     

旁中央中脑区的电生理研究

包括中脑腹侧被盖区(蔡翘)[VTA(Tsai)]在内的许多中脑核群,属于旁中央中脑区。因其与边缘系统及下丘脑有着密切的交互连接,因此也被称为边缘中脑区。由于边缘系统及下丘脑对于机体的基本行为及调节活动的重要性,以及中脑在脑中处于“峡部“地位,研究边缘中脑区的各个方面,显然是十分重要的。近几年来我们对旁中央中脑区的电生理作了以下两方面的工作。     

糖皮质激素对神经元作用的非基因组机制:膜受体假说

甾体(类固醇)激素包括糖皮质激素(GC)、盐皮质激素、雌激素、雄激素、1,25(OH)_2维生素D_3等。它们是体内重要的调节分子,对于机体的生长、发育、分化及各种缓慢代谢变化十分重要。60年代后发现了甾体激素(S)受体(SR),并发现S与SR结合后转位到细胞核内与DNA结合。随后发现SR与DNA中的特殊片段HRE结合,促进或抑制基因的转     

大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞的原代培养及其儿茶酚胺的分泌

采用胶原酶消化，密度梯度离心及一次接种纯化等方法获得的大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞（adrenalmedullarychromaaffincellsAMCC），原代培养可维持1月左右．在1周内细胞分泌功能稳定，对刺激剂反应良好．     

信息分子作用机制的多样性

<正>细胞间的信息交往由信息(signalling)分子完成,信息分子一般以内分泌、旁分泌、自分泌、突触分泌的方式自一个细胞释放,然后作用于另一个细胞或同一细胞本身.大多数脂溶性分子可自由通过细胞膜,作用于细胞核内的受体分子(N),如甾体激素、甲状腺激素、1,25(OH)_2VitD_3等.另一类是水溶性信息分子,它们作用于细胞膜表面的受体,引起一系列质膜的、细胞内的变化.细胞膜表面的受体又可分为三类:离子通道型(M_I),G—蛋白关联受体(M_G),酶关联受体(M_E).M_I本身即离子