监测数据统计分析模型在生态学研究中的应用

近年来，环境监测、疾病监测等各种监测网络不断健全，监测系统成为开展生态学研究的重要数据来源。监测数据类型包括了横断面数据、时间序列数据和面板数据，涉及暴露、结局和混杂3个维度。针对该数据的信息属性和结构特点，相关统计学方法逐渐发展完善，出现了一些新的方法、模型。基于数据的时空属性，本文对监测数据在生态学研究中常用模型的原理、适用条件及优劣进行了综述。     

自我控制的力量模型检验:葡萄糖补给量对运动员自我损耗的影响

目的:探讨葡萄糖补给量对运动员自我损耗的影响,进而检验自我控制的力量模型。方法:预实验采用单因素组间设计,自变量为损耗状态,包括损耗组和非损耗组,协变量为前测血糖值,因变量为损耗后的血糖值。正式实验采用单因素组间设计,自变量为葡萄糖补给量,包括0 g、10 g、25 g和40 g四个水平,因变量为Visual-CCPT任务虚报数、漏报数和反应时。结果:多元检验结果显示,葡萄糖补给量主效应显著,P=0.001,η2=0.133。葡萄糖补给量在漏报数上主效应不显著,P=0.903;在反应时上主效应不显著,P=0.313;在虚报数上主效应显著,P<0.001,η2=0.324。事后检验发现,补给水组与补给10 g葡萄糖组在虚报数上差异显著,P<0.001,η2=0.302;与补给25 g葡萄糖组在虚报数上差异显著,P<0.001,η~2=0.005;与补给40 g葡萄糖组在虚报数上差异不显著,P=0.718。补给10 g葡萄糖组与补给25 g葡萄糖组在虚报数上差异不显著,P=0.647;与补给40 g葡萄糖组在虚报数上差异显著,P=0.001,η~2=0.011。补给25g葡萄糖组与补给40 g葡萄糖组在虚报数上差异显著,P<0.001,η2=0.023。结论:自我控制导致运动员血糖下降,补给10 g和25 g葡萄糖均可提升运动员自我控制能力,过量补给则不能缓解自我损耗效应,这提示自我控制资源的储备是有限且保持相对平衡的,佐证并支持了自我控制的力量模型。     

IVIM双指数及拉伸指数模型评估宫颈癌放化疗疗效的价值

【摘要】目的：探讨体素内不相干加权运动磁共振成像双指数、拉伸指数模型评估宫颈癌放化疗疗效的价值。方法：30例经活检证实为宫颈癌的患者放化疗前、放化疗1个月后行MRI扫描，扫描序列包括矢状面T2WI，横轴面T2WI、T1WI、DWI、IVIM（12个b值，范围0～2000s/mm2）。双指数模型测得病变区纯水分子扩散系数（D)、伪扩散系数（D*）、灌注分数（f），拉伸指数模型测得水分子扩散异质性指数（α），扩散分布系数（DDC）。测量各扫描时间点肿瘤最大面积及相关参数，并分析其动态变化及相关性。结果:宫颈癌病灶的D值、f值、DDC值在放化疗后升高，分别由0.642×10-3mm2/s，18.8%，0.84×10-3mm2/s升高至0.777×10-3mm2/s，36.3%，2.2×10-3mm2/s差异有统计学意义（P<0.05）；α、D*值在放化疗前后分别为0.775，9.59×10-3mm2/s至0.486，39.8×10-3mm2/s差异无统计学意义（P>0.05）。结论：IVIM双指数、拉伸指数相关参数可动态监测宫颈癌放化疗过程中的细微变化，D值、DDC值能有效监测放化疗疗效，f值可作为放化疗疗效的潜在观察指标。     

GnRH激动剂对围绝经期子宫肌瘤患者胰岛素敏感性的影响

目的探讨促性腺激素释放激素激动剂(GnRH)-α对围绝经期子宫肌瘤患者胰岛素敏感性和胰岛素抵抗相关因素的影响。方法随机选取35例诊断为子宫肌瘤的患者。在注射GnRH-α前和注射后6个月时,分别收集患者血清,检测空腹血糖、胰岛素、性激素、性激素结合蛋白(SHBG)、血管炎症标志物和细胞因子。结果所有患者胰岛素、空腹血糖水平和稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均无显著性改变。在GnRH-α治疗前存在低HOMA-IR的患者,治疗后胰岛素、空腹血糖和HOMA-IR均出现显著升高,睾酮水平显著降低(P<0.05)。在GnRH-α治疗前存在高HOMA-IR的患者,治疗后胰岛素、HOMA-IR和SHBG水平显著降低,高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性细胞黏附分子(sICAM)-1、选择素-E和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1均显著升高(P<0.05)。结论GnRH-α对围绝经期子宫肌瘤患者胰岛素敏感性的影响与治疗前患者自身胰岛素敏感性基础值密切相关。     

生慧汤对APP/PS1雄性AD小鼠海马内APP代谢产物的昼夜变化影响＊

目的研究生慧汤对APP/PS1（β-amyloid precursor protein/presenilin 1246E）小鼠海马内β淀粉样前体蛋白（Amyloid precursor protein，APP）代谢产物昼夜表达的影响。方法 将56只雄性APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠随机分为4组，分别为：痴呆模型组、褪黑素治疗组（0.78 mg·kg^-1·d^-1）、生慧汤高剂量组（27.0 g·kg^-1·d^-1）、生慧汤低剂量组（13.5 g·kg^-1·d^-1），每组14只；对照组为14只雄性C57BL/6J小鼠，连续给药30天。采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力，采用酶联免疫吸附检测（ELISA）检测不同时间段取出的海马组织sAPPα含量。对海马β淀粉样蛋白_1-40、β淀粉样蛋白_1-42表达进行免疫印迹分析。免疫组化（IHC）检测海马CA1区Aβ_1-40蛋白的表达。结果 Morris水迷宫结果表明，与对照组相比，模型组上平台潜伏期明显延长、穿越平台次数明显减少（P<0.01）；与模型组相比，生慧汤不同剂量组上平台潜伏期明显缩短（P<0.01、P<0.05），穿越平台次数明显增加（P<0.05）。ELISA结果表明，与对照组相比，模型组的sAPPα总量、各时间段（12：00、24：00）sAPPα含量明显减少（P<0.01）；与模型组相比，生慧汤不同剂量组sAPPα总量明显增多（P<0.01、P<0.05），生慧汤高剂量组仅能增加12：00 sAPPα含量（P<0.01），生慧汤低剂量组仅能增加24：00 sAPPα含量（P<0.05）。对照组sAPPα含量具有明显昼夜差异（P<0.01）。模型组sAPPα含量的昼夜差异性消失（P>0.05）。生慧汤高剂量组sAPPα含量具有昼夜差异（P<0.01），生慧汤低剂量组sAPPα含量不具有昼夜差异（P>0.05）。Western blot结果显示，与对照组相比，模型组Aβ_1-40、Aβ_1-42蛋白表达明显增加（P<0.01）；与模型组相比，生慧汤高剂量组Aβ_1-40、Aβ_1-42蛋白表达减少（P<0.05、P<0.01）；生慧汤低剂量组仅能减少Aβ_1-40蛋白的表达（P<0.05），对Aβ_1-42蛋白表达无影响（P>0.05）。免疫组化结果表明，与对照组相比，模型组Aβ_1-40表达明显增加（P<0.01）；与模型组相比，生慧汤不同剂量组Aβ_1-40表达不同程度减少（P<0.01、P<0.05）。结论 生慧汤能够改善5月龄APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆障碍，其机制可能与恢复海马内APP代谢产物sAPPα的昼夜节律性表达、从而减少Aβ的沉积有关。