抑制CD147表达对Jurkat T淋巴细胞集落形成的影响

目的研究小干扰RNA抑制CD147基因对Jurkat T淋巴细胞集落形成的影响。方法将CD147特异的siRNA,经LipofectamineTM2000转染Jurkat细胞48 h后,用半定量RT-PCR检测CD147 mRNA水平的变化,Western blot和流式细胞术（FCM）分别检测总蛋白和细胞表面蛋白水平的变化。通过荧光倒置显微镜比较特异性抑制CD147表达后Jurkat细胞集落形成的变化。结果与对照组相比siRNA干扰组细胞CD147 mRNA和蛋白水平的表达均降低,抑制率分别为（38.57±1.55）%和（47.4±1.47）%,细胞表面CD147的平均荧光强度（MFI）下降（50.5±4.7）%（P〈0.05）。随着CD147被抑制,siRNA干扰组细胞集落形成明显少于对照组（P〈0.05）。结论通过siRNA能抑制Jurkat细胞CD147的表达,随着CD147表达下降细胞集落的形成减少,提示CD147可能在炎症细胞粘附聚集中起到一定作用。     

创伤性休克大鼠肝脑组织TNF-α的表达

目的 建立创伤性休克大鼠模型,比较肿瘤坏死因子α(TNF-α)在创伤性休克大鼠各脏器的表达,为临床治疗提供依据.方法 采用股骨创伤法建立大鼠创伤性休克模型,用免疫组化和RT-PCR方法检测大鼠各脏器TNF-α和核转录因子(NF-κB)p65表达的情况.结果 各脏器TNF-α表达水平在创伤后有显著差异.结论 TNF-α在创伤性休克发生发展中起重要作用,但在不同脏器存在着显著差异,在临床上应具体分析.     

某高校肺结核普查及治疗报告的体会

目的 研究高校学生肺结核的发病情况及对肺结核患者治疗的效果。方法 我们对6486名新入学的大学生，进行结素试验，对结素试验强阳性的，给予预防服药，对肺结核患者，给予长期联合用药。结论 通过以上措施，有效地控制肺结核在大学的传播。     

高血压脑梗死患者左心室肥厚与胰岛素抵抗

目的探讨胰岛素抵抗在高血压并发脑梗死患者的左心室肥厚形成中的作用.方法测定21例脑梗死,13例脑梗死合并左心室肥厚患者口服葡萄糖耐量试验后血糖、血胰岛素变化和左心室质量,并作相关分析.结果合并左心室肥厚的脑梗死患者血糖、血胰岛素升高,胰岛素敏感指数降低,其餐后1h血糖、空腹胰岛素和左心室质量呈正相关(r=0.01,0.83,P<0. 05).结论脑梗死患者的胰岛素抵抗与其左心室肥厚呈正相关,提示胰岛素抵抗参与了脑梗死左心室肥厚形成,其机制有待进一步研究.     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对脂多糖致大鼠急性肺损伤的保护作用

摘要目的：探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体．抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）对脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法：建立大鼠急性肺损伤模型，随机分为对照组、rhTNFR：Fc组、LPS组和rhTNFR：Fc＋LPS组。给药后记录各组大鼠死亡情况，测定肺组织湿重／干重比，HE染色观察肺组织病理学改变，检测血清TNF-α含量及其生物活性。结果：LPS注射后大鼠死亡率及肺湿重／干重比显著高于对照组（P〈0．05），HE染色可见大鼠肺间质充血、水肿，大量炎性细胞浸润，血清TNF-α含量及生物活性增高；rhTNFR：Fc＋LPS组大鼠死亡率降低，肺组织病理损伤明显减轻，血清TNF-α生物活性显著低于LPS组（P〈0．05）。结论：rhTNFR：Fc通过中和TNF-α，降低TNF-α生物活性，有效减轻LPS引起的大鼠急性肺损伤。     

T3期胃癌CD34与新生血管形成及淋巴结转移的关系

目的研究T3期胃癌CD34与胃癌新生血管形成及淋巴结转移的关系.方法随机选取胃癌手术标本41例,其中T3N0M020例,T3N1M021例,分别进行特异性抗体免疫组化染色,并采用Image Pro Plus 5.0图像软件分析数据,计算胃癌组织CD34微血管密度(MVD)和其他相关抗体(CD44、Ⅳ型胶原、层黏蛋白)的表达,并进行统计学分析.结果CD34 MVD计数(CD34表达强度),在T3N0M0和T3N1 M0肿瘤组分别为43.10±18.22和56.24±28.36,两组比较有显著差异(P＜0.05);CD44、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白的表达强度,T3N0M0和T3N1M0肿瘤组比较无显著差异(P＞0.05).结论CD34与T3期胃癌组织新生血管形成及淋巴结转移的关系密切,可作为诊断T3期胃癌淋巴结转移的参考指标.     

老年脑梗死患者高胰岛素血症的临床研究

目的：探讨高胰岛素血症（ＨＩＳ），胰岛素抵抗（ＩＲ）与老年脑梗死发病的关系。方法：３４例６０岁以上老年脑梗死患者和２０例正常人的葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）后血糖，胰岛素及其曲线下面积（ＡＵＣ）和胰岛素／血糖，血脂变化。结果；脑梗死组糖负荷后血糖，胰岛素，胰岛素／血糖，ＡＵＣ以及总胆固醇明显高于对照组，胰岛素敏感性指数及ＨＤＬ－Ｃ明显低于对照组，糖负荷后１小时，２小时胰岛素及其ＡＵＣ与舒张压呈正相关     

高糖对体外培养巨噬细胞MIP-2和MCP-1表达的影响

目的 观察高糖环境对体外培养巨噬细胞中趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 自小鼠腹腔灌洗液中提取巨噬细胞,分别用高糖型(含葡萄糖25.5 mmol/L,高糖组)和正常糖型(含4.5mmol/L葡萄糖,正常组)DMEM培养基进行体外培养,于不同时间点(0、2、4、8、12、24、48 h)收集上清及细胞,分别采用ELISA法和RT-PCR技术检测MCP-1、MIP-2蛋白和mRNA的表达,并进行统计学分析.结果 正常组巨噬细胞MIP-2、MCP-1蛋白和mRNA表达在各时间点无统计学差异(P>0.05).培养后4 h时,高糖组MIP-2蛋白和mRNA表达明显增高,以后逐渐下降;培养后8 h时,高糖组MCP.1蛋白和mRNA表达开始显著增高,12 h时达高峰,24、48 h时略有下降.结论 高糖环境可使体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中MIP.2、MCP-1表达明显增加.提示在糖尿病创面愈合过程中,高糖可能通过刺激创面局部巨噬细胞表达趋化因子并导致炎症细胞持续存在而影响其愈合进程.     

三种降压药对高血压者血浆内皮素的影响

目的比较不同类型降压药物对血浆内皮素（ET）的影响。方法选择62例Ⅱ、Ⅲ期原发性高血压患者,分别用苯那普利、氨氯地平、美托洛尔口服治疗观察6个月。结果治疗后随着血压的降低,苯那普利、氨氯地平两组的血浆ET显著下降（P＜0．01）,而美托洛尔组无显著性改变。在苯那普利与氨氯地平组,治疗后血浆ET下降幅度与血压下降幅度呈显著相关性。结论苯那普利与氨氯地平治疗高血压可以同时改善动脉内皮功能。     

“互联网+”背景下数据挖掘在中医药领域的应用研究

阐述“互联网+”背景下数据挖掘在中医药领域的应用,包括中药领域、中医药文献和中医诊断的数据挖掘研究,分析存在的信息缺失、隐私保护、数据繁杂、不规范等问题,探讨未来发展趋势。