胃肠道弥漫性大B细胞淋巴瘤免疫表型与预后的研究

目的 探讨胃肠道弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)免疫表型与患者预后的关系.方法 收集2000年6月至2007年6月我院普外科收治的胃肠道DLBCL63例,应用免疫组化方法检测抗体CD10、Bcl-6和MUM1在胃肠道DLBCL中的表达,并根据检测结果进行分型.结果 本组63例中CD10表达阳性13例,Bcl-6阳性53例,MUM1阳性52例.根据检测结果将胃肠道DLBCL分为生发中心B细胞型(GCB型)17例(27%),非GCB型46例(73%).GCB型局部淋巴结受累患者的比例(35%)显著低于非GCB型(70%)(P＜0.05);肿瘤大小及浸润深度在两种亚型之间的差异无统计学意义.CD10表达阳性者的中位生存时间(76个月)显著长于阴性者(24个月)(P＜0.01);GCB型胃肠道DLBCL患者的中位生存时间(76个月)显著长于非GCB型(28个月)(P＜0.05);接受CHOP化疗方案的患者中GCB型的中位生存时间(76个月)显著长于非GCB型(24个月)(P＜0.05);8例术后接受利妥昔单抗联合CHOP方案治疗的患者中GCB型和非GCB型各4例,目前均存活(22～47个月).结论 胃肠道DLBCL的免疫表型与局部淋巴结是否受累密切相关;CD10表达阳性者的生存时间显著长于阴性者;胃肠道DLBCL免疫表型分型对患者预后判断具有重要意义.     

T3期胃癌CD34与新生血管形成及淋巴结转移的关系

目的研究T3期胃癌CD34与胃癌新生血管形成及淋巴结转移的关系.方法随机选取胃癌手术标本41例,其中T3N0M020例,T3N1M021例,分别进行特异性抗体免疫组化染色,并采用Image Pro Plus 5.0图像软件分析数据,计算胃癌组织CD34微血管密度(MVD)和其他相关抗体(CD44、Ⅳ型胶原、层黏蛋白)的表达,并进行统计学分析.结果CD34 MVD计数(CD34表达强度),在T3N0M0和T3N1 M0肿瘤组分别为43.10±18.22和56.24±28.36,两组比较有显著差异(P＜0.05);CD44、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白的表达强度,T3N0M0和T3N1M0肿瘤组比较无显著差异(P＞0.05).结论CD34与T3期胃癌组织新生血管形成及淋巴结转移的关系密切,可作为诊断T3期胃癌淋巴结转移的参考指标.     

中枢神经细胞瘤全基因组的比较基因组杂交分析

目的研究中枢神经细胞瘤全基因组的遗传学异常,探讨该肿瘤的发病机制.方法应用比较基因组杂交技术,研究10例中枢神经细胞瘤的遗传学改变.结果10例中枢神经细胞瘤中,6例发现有染色体的失衡,主要表现为遗传物质在染色体2p(4/10)、10q(4/10)和18q(3/10)上的获得.结论染色体2p、10q和18q的遗传学改变很可能与中枢神经细胞瘤的发病机制有关.     

胃肠道间质瘤的研究与治疗进展

胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）是发生于胃肠道最常见的间叶源性肿瘤。在组织学上该肿瘤由梭形细胞、上皮样细胞或多形性细胞组成，呈束状或弥漫性排列；在遗传学上由于GIST存在频发的c—kit基因突变，导致其编码的蛋白CD117在免疫表型上的过度表达；在临床上手术完整切除肿瘤为主要的治疗方法。然而，有10％-30％的病例表现为不良的生物学行为，[第一段]     

107例胃肠间质瘤的病理学分析及临床诊治

目的总结胃肠间质瘤(GIST)的临床病理和免疫组织化学(免疫组化)特征,并评价预后。方法对1996年4月至2005年10月收治的107例GIST患者的临床资料进行回顾性分析。结果107例GIST病例中,73例(68.2%)为胃间质瘤,其他为小肠、结肠和系膜、网膜及后腹膜间质瘤;肿瘤直径0.7～20cm。CD117和vimentin阳性率100%,CD34阳性率83.2%。107例患者均接受手术治疗,联合脏器切除14例次。总随访率83.2%,平均随访24.5个月。14例(13.1%)发现复发或转移,其中4例为GIST中度恶性风险者。10例为高度恶性风险者;死亡4例。结论GIST的确诊主要依靠病理及免疫组化,CD117是诊断GIST的重要标记物,手术完整切除肿瘤效果满意,恶性GIST宜行较大范围的切除术。必要时须行联合脏器切除。     

多形性黄色星形细胞瘤的比较基因组杂交分析

目的研究多形性黄色星形细胞瘤(PXA)的遗传学异常,以探讨该肿瘤的发病机制.方法收集3例PXA标本,应用比较基因组杂交(CGH)分析方法,研究PXA的染色体失衡.应用免疫组化染色,分析表皮生长因子受体(EGFR)在肿瘤细胞中的表达.结果通过CGH分析,在3例PXA中都发现有遗传学异常.其中1例有多条染色体的失衡:2p14-pter、4p15-pter、7p21-qter、11q24-qter、12和15q14-qter的获得,以及8p11.2-pter、9p11-p23、10p12-pter和13q14-qter的丢失.该患者于术后1年死于肿瘤复发.3例肿瘤患者中的2例检测到7号染色体的获得和8号染色体短臂的丢失.免疫组化染色结果显示,EGFR在3例PXA中均呈阴性表达.结论研究PXA的遗传学改变对了解该疾病的发病机制有重要意义.     

髓母细胞瘤比较基因组杂交分析及ERBB-2异常表达的意义

目的研究髓母细胞瘤全基因组的遗传学异常，探讨癌基因的异常表达在髓母细胞瘤发病机制中的作用以及与预后的关系。方法应用比较基因组杂交（comparative genomic hybridization，CGH）技术检测14例髓母细胞瘤全基因组的遗传学改变；同时，在扩大系列的29例髓母细胞瘤中，应用荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization，FISH）和免疫组化染色分别检测ERBB-2在基因水平和蛋白水平的表达。结果（1）CGH结果显示，在所有14例髓母细胞瘤标本中，每一条染色体臂上都检测到了染色体的失衡（获得或丢失），最常见的染色体异常为17q（85．7％）和7q（35．7％）的获得，以及8p（50％）、16q（28．6％）和17p（35．7％）的丢失；（2）FISH检测中，44．5％（13／29例）的肿瘤细胞有ERBB-2基因的异常表达；（3）免疫组化结果显示，37．9％（11／29例）的病例有抗体c-erbB-2的阳性表达；（4）在预后较差的16例患者中，56％（9／16例）的病例有ERBB-2的过度表达。结论CGH研究发现了髓母细胞瘤全基因组的染色体失衡。在染色体17q特异性位点上ERBB-2基因的异常改变很可能在髓母细胞瘤的发病机制中起着重要的作用，其过度表达与患者的预后密切相关。     

髓母细胞瘤11号染色体的杂合性丢失分析

目的研究髓母细胞瘤的遗传学异常,以探讨该肿瘤的发病机制.方法应用微卫星灶分析方法,研究髓母细胞瘤11号染色体的杂合性丢失(LOH).结果收集20例髓母细胞瘤,应用20个特异性标记物对11号染色体的杂合性丢失进行了分析.结果显示67%的可分析病例具有等位基因的丢失.染色体短臂(11p)和长臂(11q)上的杂合性丢失率分别为27%和13%.同时,在11 p13-15.1上发现了一个共同丢失位点.结论 11 p13-15.1上很可能存在重要的抑癌基因,该基因的丢失可能与髓母细胞瘤的发生有关.     

肾混合性上皮间质肿瘤的临床病理

目的 探讨肾混合性上皮间质肿瘤(MESTK)的病理学特点及其鉴别诊断.方法 应用光镜和免疫组化方法分析3例MESTK,并复习相关文献.结果 3例MESTK患者中,女性2例,男性1例,平均发病年龄为20岁.大体检查示肿瘤边界清,切面呈囊实性.光镜下显示肿瘤由上皮样细胞和梭形细胞混合而成,两种细胞成分均分化良好,无明显异型性及病理性核分裂相.免疫组化检测示上皮样细胞呈CK阳性反应.梭形细胞呈Vimentin、SMA、actin、PgR或ER及WT-1阳性反应.随访25～29个月,3例患者均未发现肿瘤复发及转移.结论 MESTK是一种罕见的肾混合性肿瘤,患者预后良好.     

中枢神经细胞瘤全基因组的比较基因组杂交分析

目的研究中枢神经细胞瘤全基因组的遗传学异常,探讨该肿瘤的发病机制。方法应用比较基因组杂交技术,研究10例中枢神经细胞瘤的遗传学改变。结果10例中枢神经细胞瘤中,6例发现有染色体的失衡,主要表现为遗传物质在染色体2p(4/10)、10 q(4/10)和18 q(3/10)上的获得。结论染色体2p、10 q和18 q的遗传学改变很可能与中枢神经细胞瘤的发病机制有关。