杏丁对过氧化氢诱导肾小管上皮细胞凋亡的抑制作用及其机制

目的 观察杏丁对过氧化氢 (H2O2) 诱导肾小管上皮细胞(NRK52E)凋亡的抑制作用及其作用机制.方法 将人肾小管上皮细胞分成:对照组,H2O2(400μmol/L),杏丁+ H2O2组,杏丁组,各组细胞培养至80%～90%汇合时加入相应药物干预,采用H2O2诱导肾小管上皮细胞凋亡模型,用细胞生长曲线检测细胞生长情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,并采用 RT-PCR 检测Survivin mRNA表达.结果 杏丁可以抑制H2O2诱导的细胞凋亡,并降低细胞凋亡率,增加Survivin mRNA表达.结论 杏丁显著抑制H2O2诱导的细胞凋亡,其抗细胞凋亡作用可能与其增加Survivin表达活化有关.     

Survivin表达抑制影响鼻咽癌细胞的增殖与凋亡

目的研究Survivin表达抑制对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响,探讨Survivin在鼻咽癌中的生物学功能。方法采用脂质体将Survivin特异性SiRNA(small interfering RNA)转入鼻咽癌细胞株5-8F,培养48h后,收集细胞。逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、流式细胞仪(flow cytometry,FCM)分别检测Survivin mRNA和蛋白在细胞中表达。流式细胞仪检测细胞凋亡与周期,显微镜下计数检测细胞增殖抑制。结果SiRNA抑制5-8F细胞Survivin表达后,细胞凋亡指数显著高于对照组(P<0.01);S/G1比值显著高于对照组(P<0.01);细胞增殖抑制率也显著高于对照组(P<0.01);脂质体对照组与阴性SiRNA对照组比较,细胞凋亡、周期和增殖差异无显著性(P>0.05)。结论Survivin表达抑制,诱导鼻咽癌细胞凋亡并抑制其增殖。     

医药院校实验室管理模式改革的探讨

实验室管理水平直接反映医药院校的教学、科研和管理水平。知识经济时代的到来和社会主义市场经济体制的逐步建立，使高校教学和科研重要组成部分的实验室建设与管理越来越受到重视，医药院校原有的实验室运行机制、管理模式正面临着巨大挑战。如何管好、用好高校实验室，充分发挥实验室的整体效益，使之更好地为教学和科研服务，是高校必须要解决好的问题。     

鼻咽癌端粒酶催化亚单位的表达及其临床意义

[目的]研究人端粒酶催化亚单位（端粒酶逆转录酶hTERT）在鼻咽和鼻咽癌组织中的表达,探讨端粒酶催化亚单位的表达与鼻咽癌恶性生物特性的相关性.[方法] 应用免疫组化技术检测端粒酶催化亚单位在38例鼻咽慢性炎性黏膜组织和56例鼻咽癌组织中的表达,结合临床鼻咽癌TNM分期、淋巴结转移以及患者生存期等指标进行分析.[结果]①鼻咽癌组织hTERT的阳性率为78.6%,与鼻咽慢性炎性黏膜组织hTERT的阳性率15.8%比较差异具有显著性（P〈0.01）;②端粒酶催化亚单位的表达与鼻咽癌临床分期、颈部淋巴结转移以及患者的存活期之间无显著性差异（P〉0.05）.[结论]端粒酶催化亚单位与鼻咽癌密切相关,端粒酶催化亚单位的表达改变可能在鼻咽组织癌变早期起重要作用.     

美托洛尔联合地高辛治疗心力衰竭伴永久性心房颤动患者心室率及心功能的疗效

目的观察β-受体阻滞剂美托洛尔(倍他乐克)联合小剂量地高辛治疗收缩性心力衰竭伴永久性心房颤动患者心室率及心功能的疗效。方法94例收缩性心力衰竭合并永久性房颤患者随机分为2组,地高辛合用美托洛尔组(治疗组)47例,地高辛组(对照组)47例。入选患者病情不稳定者先予静脉应用药物以改善心功能,病情稳定者常规使用利尿剂、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、肠溶阿司匹林或华法林等治疗,对照组予常规治疗和地高辛(0.125 mg/d)治疗,治疗组在上述治疗基础上待患者无液体潴留、体质量恒定后加美托洛尔12.5～75.0 mg/d,再予维持量并观察12周。2组均于入选时及治疗第12周末做12导联心电图测静息时心室率,步行6 min后测活动后心室率,并应用多普勒超声测左室射血分数(LVEF),评价心功能。结果(1)治疗后2组总有效率比较,治疗组高于对照组(100.0%vs91.5%),差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后2组静息心室率、LVEF比较差异均有统计学意义(P<0.05),且治疗组运动后心室率降低更明显(P<0.01)。(3)2组均无严重不良反应和并发症发生。结论适当剂量的美托洛尔联合小剂量地高辛能控制永久性房颤伴心力衰竭患者的心室率,显著改善心室功能,且安全性好。     

青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞系HFL-Ⅰ细胞胶原合成的影响及机制

目的进一步探讨青蒿琥酯对肺纤维化的治疗作用及机制。方法取对数生长期的人胚肺成纤维细胞（HELF）系HFL-Ⅰ细胞,随机分为观察1～3组及对照组,观察1～3组分别加入质量浓度为1、10、100 mg/L的青蒿琥酯,对照组加入等体积培养液继续培养。用天狼猩红染色法检测胶原蛋白的分泌水平,RT-PCR法测定Ⅰ型和Ⅲ型前胶原蛋白mRNA的表达。结果观察1～3组胶原表达量、Ⅰ型、Ⅲ型前胶原蛋白mRNA表达均显著低于对照组,且各观察组间两两比较有显著差异（P均〈0.05）。结论青蒿琥酯具有抗纤维化的作用,可在一定程度上降低胶原分泌,其机制可能为下调Ⅰ型和Ⅲ型前胶原蛋白mRNA表达。     

d-δ-三烯生育酚对人鼻咽癌CNE2细胞株增殖和凋亡的影响

目的探讨d-δ-三烯生育酚对人鼻咽癌细胞增殖与凋亡的影响。方法实验设对照组和不同d-δ-三烯生育酚浓度(40、50、60μmol/L)处理的实验组,采用Hoechst荧光染料染色和显微镜观察细胞的形态。3-(4,5二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴蓝(MTT)实验、流式细胞术分析d-δ-三烯生育酚对CNE2细胞的增殖、周期和凋亡的影响。结果 d-δ-三烯生育酚处理CNE2细胞48 h后,随d-δ-三烯生育酚的浓度升高,细胞生长抑制率明显增加,分别为(27.71±1.01)%、(57.09±0.56)%和(95.04±0.17)%,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01);细胞核或细胞浆内出现致密浓染的颗粒状或条块状荧光的凋亡细胞明显增多,实验组细胞凋亡率分别为(9.18±1.86)%、(34.97±1.01)%和(52.97±2.77)%,与对照组(1.58±0.48)%比较,随浓度升高,凋亡细胞率增加,差异具有统计学意义(P<0.01);实验组S期的细胞百分率分别为(25.40±1.93)%、(35.83±3.74)%和(47.13±2.49)%,与对照组(19.63±1.46)%比较,细胞呈S期阻滞,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 d-δ-三烯生育酚具有抗鼻咽癌CNE2细胞的生物学活性。     

Stathmin沉默抑制鼻咽癌5-8F细胞的恶性表型

【摘要】 目的 探讨stathmin沉默对鼻咽癌5-8F细胞株的生物学作用。方法 实验设空白对照组(未转染载体的5-8F细胞),阴性对照组(转入pGenesil-1.1-HK质粒表达载体),stathmin沉默组(转入pGenesil-1.1-STM质粒表达载体),siRNA重组表达载体采用脂质体转入鼻咽癌5-8F细胞,然后进行G418筛选,挑取单克隆扩大培养,获得稳定转染的5-8F细胞株。采用MTT实验、流式细胞仪分析细胞的增殖和周期;裸鼠移植瘤实验分析细胞的成瘤性。结果 Stathmin沉默组5-8F细胞增殖受抑制,其抑制率(33.67±2.52)%明显高于阴性对照的(8.13±0.60)%和空白对照组的0,差异有统计学意义(P<0.05);Stathmin沉默组细胞阻滞于G2期,G2期细胞为(15.77±0.55)%,高于阴性对照组的(11.32±0.79)%和空白对照组的(10.90±0.92)%(P<0.05);Stathmin沉默组裸鼠移植瘤质量为(0.32±0.21)g,低于阴性对照组的(1.10±0.40)g和空白对照组的(1.52±0.30)g(P<0.05)。结论 Stathmin沉默能抑制鼻咽癌5-8F细胞的恶性生物学表型。