糖尿病周围神经痛研究进展

临床上神经痛十分普遍，其中糖尿病周围神经病变（DPN）占各种神经痛的10％。流行病学研究表明，糖尿病（DM）患者DPN发生率为7．5％～24％，并随年龄增加和病程延长而增高，且与血糖控制水平密切相关。DPN的发病与长期严重的高血糖及由此导致的代谢障碍、微循环异常、神经营养因子缺乏、氧化应激自由基增多和自身免疫紊乱等因素有关，目前缺少特异性治疗方法。本文对其发病机制和治疗进行综述。     

不明原因非典型肺炎局部暴发流行26例病原学及免疫指标观察

2004年春季,我院收治不明原因非典型肺炎26例,病人集中在同一单位的同一单身住宅楼内,经一系列病原学检测,未发现有诊断意义的阳性结果,最后诊断为不明原因非典型肺炎[1],现将其病原学及免疫功能检测结果报道如下。1对象和方法1·1对象本组中男18例,女8例,均为同一单位工作、同一大楼集体居住。病人症状以发热为主,伴有头痛、乏力、肌肉酸痛、畏寒等。X线胸片及CT检查26例均表现为双肺多发性点片状阴影。经住院隔离应用抗生素治疗10~14 d痊愈出院。随访3个月无任何后遗症。1·2流行病学特点2004年4月16日发现1例为首发病例,同月17、18日各…     

湿疹的中西医结合护理体会

湿疹 ,一般称为浸淫疮、湿疡证。系禀赋不耐 ,风、湿、热邪客于肌肤或因脾胃虚弱 ,心经有火 ,血燥生风 ,瘀久溢肝 ,起疱溢脂 ,病久反复。中医辨证可分为湿热浸淫型、脾虚湿蕴型、血虚风燥型。1　居室护理保持室内清洁 ,空气新鲜 ,不宜放置芳香的花卉 ,燃点卫生香及喷洒有香味的     

硼替佐米联用组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导血液肿瘤细胞凋亡的效率

目的 探讨组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase, HDAC)抑制剂曲古菌素A (trichostatin A, TSA)、Apicidin与Bortezomib单药及联合应用对恶性血液病肿瘤细胞凋亡的影响.方法 应用200～2 000 nmol/L TSA、 Apicidin, 5～80 μmol/L Bortezomib分别处理恶性血液病肿瘤细胞株K562、 SHI-1、 Jurkat 24 h, 用流式细胞仪检测细胞凋亡.根据流式细胞术结果选取TSA 800 nmol/L,Apicidin 400 nmol/L分别与5～80 μmol/L Bortezomib联合作用于K562细胞,TSA 1 000 nmol/L, Apicidin 400 nmol/L分别与Bortezomib联合作用于SHI-1细胞,TSA 600 nmol/L, Apicidin 600 nmol/L分别与Bortezomib联合作用于Jurkat细胞.以上药物作用24 h后应用流式细胞仪检测细胞凋亡并绘制浓度-凋亡曲线.分别以Apicidin 200 nmol/L,Bortezomib 20 μmol/L及Apicidin 200 nmol/L 与Bortezomib 5 μmol/L联用作用于K562细胞24 h, 用Western blot检测 Bcl-XL蛋白的表达差异.结果 TSA、Apicidin、Bortezomib均可促进K562、Jurkat、SHI-1细胞凋亡.TSA、Apicidin分别与Bortezomib联用,可导致K562、SHI-1细胞系凋亡率的明显提高,而对 Jurkat 细胞系没有明显影响.Bcl-XL蛋白在Apicidin与Bortezomib联用24 h组较对照组及单一药物处理组表达水平明显下调.结论 小剂量Bortezomib联合TSA或Apicidin应用于K562、SHI-1细胞系,可以明显提高细胞凋亡率,此时,TSA、Apicidin用量较用单药时显著减少.     

RhoC/ROCK-Ⅰ信号通路的过度激活对卵巢癌细胞恶性行为的影响

目的 探讨 RhoC/ROCK-Ⅰ的过度激活对卵巢癌细胞生物学特性的影响.方法 RT-PCR 及 Western blot检测 RhoC 及ROCK-Ⅰ在卵巢癌细胞 SW626、Skov-3、A2780 和 Caov-3 中 mRNA 及蛋白的表达水平;将携带ROCK-Ⅰ组成性激活突变体 p160ROCK-Ⅰ△3的质粒(pCAG-myc-p160ROCK-Ⅰ△3)以脂质体介导,转染上述 4 株人卵巢癌细胞,划痕试验和 Boyden 小室检测转染前后 4 种卵巢癌细胞的体外迁移与侵袭能力的变化,MTT 比色法测定 p160ROCK-Ⅰ△3 对细胞增殖能力的影响.结果 RhoC 和 ROCK-Ⅰ在 4 种卵巢癌细胞中呈不同程度表达,其中 RhoC 的表达水平与癌细胞侵袭力和迁移能力呈正相关(r=0.95,P<0.01),转染 pCAG-myc-p160ROCK-Ⅰ△3后,4 株细胞的侵袭能力与对照组比较分别提高31.1%、33.0%、24.5%和39.4%;迁移能力分别提高33.9%、33.0%、25.0%和40.2%.各株细胞的增殖能力未显示出明显的变化.结论 RhoC/ROCK-Ⅰ信号通路的活性与卵巢癌细胞的体外侵袭和迁移能力相关,ROCK-Ⅰ活性的提高可显著增强卵巢癌肿瘤细胞的体外侵袭和迁移能力.     

药物注射加电疗治疗颈椎病520例

颈椎病是中老年人的常见病症。为探索有效治疗方法,我科自1982年以来采用自制颈宁Ⅰ号、Ⅱ号中药注射剂对520例颈椎病患者穴位注射加点送电疗治疗,取得了满意疗效。现总结报告如下:     

黄芪通过c-met调控TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化

AB 目的：探讨黄芪对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质分泌的作用及机制。方法：体外培养正常大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）,应用倒置相差显微镜观察NRK52E细胞形态学变化;免疫组织化学染色法及实时荧光定量PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）,肝细胞生长因子HGF受体（c-met）的表达;ELISA法定量检测细胞上清液中胶原Ⅰ（Col-Ⅰ）,胶原Ⅲ（Col-Ⅲ）和纤维黏连蛋白（FN）的水平。结果：TGF-β1可诱导肾小管上皮细胞肌成纤维细胞转分化（TEMT）,TGF-β1诱导组细胞肥大、拉长,呈长梭形,α-SMA表达明显增强,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN分泌增加（P〈0.05）。加入不同浓度黄芪后,细胞形态接近正常肾小管上皮细胞形态,α-SMA表达、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN分泌均较TGF-β1诱导组明显抑制（P〈0.05）,c-met表达较TGF-β1诱导组增加（P〈0.05）且呈剂量依赖性。结论：TGF-β1可以诱导肾小管上皮细胞肌成纤维细胞转分化,增加细胞外基质成分Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN的分泌;黄芪能够抑制TGF-β1诱导的NRK52E细胞转分化以及细胞外基质的分泌;黄芪抑制细胞转分化的机制可能与其增强c-met的表达有关。     

胆管上皮细胞的异质性研究进展

随着分子生物学及免疫细胞化学的发展,通过免疫标记酶消化显微分离技术对肝内独立胆管单位的研究,从蛋白质、酶、受体等基因表达水平对胆管上皮细胞异质性有了较深入的认识,并从发育、结构、功能等方面揭示了胆管上皮细胞的异质性.     

求美者的求美心理及其对策

古今中外，无论男女老少，任何一个有思维能力的人，在他内心，都希望自己能够更加漂亮，我们称之为“美欲”。正因如此，我们每个人都是“求美者”，但在现实生活中，并不是每个人都会有求美的客观行为，也不是每个人的求美行为都一样，为什么呢？因为每个人的心理活动不一样。作为一名美容医学工作者，只有具备了基本的心理判断和辅导能力，才能应对复杂的实际工作。     

对进口药品监督管理的几点思考

近年来，随着市场经济体制的建立和改革开放的进一步深入，我国国内的药品市场逐步熔入了世界大市场，进口药品的使用范围越来越广泛，临床使用品种越来越多。据报道〔１〕，从中国化学制药工业协会获悉，我国１９９７年全国进口药品金额为８．３亿美元，与上年相比增加了...