NMDA受体在七氟烷麻醉致老龄小鼠海马神经元程序性坏死中的作用

目的评价N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)在七氟烷麻醉致老龄小鼠海马神经元程序性坏死中的作用。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠90只, 18月龄, 体重27～30 g, 采用随机数字表法分为3组(n=30):对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)和七氟烷麻醉+NMDA受体拮抗剂盐酸美金刚组(S+M组)。S组和S+M组小鼠连续3 d吸入3%七氟烷2 h, S+M组于每次吸入七氟烷前1 h腹腔注射盐酸美金刚20 mg/kg, C组只吸入纯氧。分别于麻醉前1 d、麻醉后3和7 d时每组随机取10只小鼠行Morris水迷宫实验。Morris水迷宫实验结束后立即处死小鼠取海马, 于光镜下观察病理学结果, 采用流式细胞术测定神经元程序性坏死率和胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]i), Wes-tern blot法检测NMDA受体亚型GluN2A、GluN2B和受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)的表达。结果与C组比较, S组和S+M组麻醉后各时点逃避潜伏期延长, 穿越原平台位置次数减少, 海马[Ca2+]i和神经元程序性坏死率升高, GluN2A、GluN2B和RIP1表达上调(P<0...     

经颅直流电刺激联合镜像神经元康复训练系统治疗颅脑损伤后青年抑郁患者的疗效

目的观察经颅直流电刺激联合镜像神经元康复训练系统治疗颅脑损伤后青年抑郁患者的疗效。方法选取2019-02—2020-03于甘肃省康复中心医院神经康复科住院的颅脑损伤后青年抑郁患者51例,按照随机数表分为2组,观察组26例在常规康复训练的基础上接受经颅直流电刺激(tDCS)联合镜像神经元康复训练系统(MNST-V1.0)治疗,对照组25例在常规康复训练的基础上接受经颅直流电刺激(tDCS)治疗。分别于治疗前和治疗4周后采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、抑郁自评量表(SDS)、贝克抑郁量表(BDI)、改良Barthel指数(MBI)对2组疗效进行评估。结果观察组和对照组治疗4周后HAMD、SDS、BDI及MBI评分均较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P0.05)。2组治疗前HAMD、SDS、BDI及MBI评分比较,差异无统计学意义(P0.05),但治疗4周后观察组HAMD(11.4±5.3)分、SDS(42.1±6.5)分、BDI(10.7±3.9)分及MBI(75.15±12.91)分均较对照组明显改善,差异有统计学意义(P0.05)。结论经颅直流电刺激联合镜像神经元康复训练系统对颅脑损伤后青年抑郁患者的疗效显著。     

依达拉奉对急性脑梗死患者神经元特异性烯醇化酶水平的影响

目的分析依达拉奉对急性脑梗死患者神经元特异性烯醇化酶水平的影响。方法选取本院2012年10月—2015年3月收治的62例急性脑梗死患者作为研究对象,根据随机原则分成常规组和试验组。常规组患者予以常规疗法,试验组患者加用依达拉奉,每次30 mg依达拉奉+氯化钠注射液250 ml,静脉滴注,2次/d,治疗14 d。对比两组患者治疗效果,并在治疗前后对神经功能缺损评分(national institute of health stroke scale,NHISS)、神经元特异性烯醇化酶水平的差异进行对比。计量资料采用t检验,计数资料采用χ~2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果与常规组有效率(70.97%)相比,试验组有效率为90.32%,对比差异有统计学意义(P0.05)。干预后试验组NHISS、神经元特异性烯醇化酶水平显著优于常规组[(13.18±1.12)、(17.83±1.21)分、(11.18±0.51)、(23.43±0.29)ng/ml],对比差异均有统计学意义(均P0.05)。结论依达拉奉对急性脑梗死患者效果确切,可有效改善患者神经元特异性烯醇化酶水平和神经功能,值得推广。     

利多卡因对大鼠SAH后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用

目的:探讨利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用。方法:将60只成年大鼠分为假手术组(sham)、SAH组(SAH)和lidocaine处理组(lidocaine)。采用枕大池二次注血法制备动物模型。lidocaine组注射盐酸利多卡因。分别于不同时间灌注后取脑。取用部分基底动脉行苏木精-伊红染色法(HE)观察形态改变和测量基底动脉的管径和管壁的厚度,使用脱氧核糖核酸(DNA)断裂的原位末端标记(TUNEL)法测定海马CA1区神经细胞的凋亡情况。结果:HE染色显示,利多卡因组从第3 d开始内径周长增加,管壁厚度缩小。TUNEL检测显示:SAH组凋亡细胞随时间逐渐增加,而利多卡因组的凋亡细胞逐渐减少。结论:利多卡因能明显减轻大鼠SAH后迟发性的脑血管痉挛及减少海马CA1区神经细胞的凋亡,具有一定的保护作用。     

神经肌肉电刺激对脑血管病大鼠模型神经元tau蛋白表达和氧化应激水平的影响

目的探讨神经肌肉电刺激(NMES)对脑血管病大鼠模型神经元tau蛋白表达和氧化应激水平的影响。方法选取30只清洁级SD雄性大鼠,随机分为三组。分别设置空白对照组(B组),脑血管病模型组(C组)和NMES组(N组),每组10只。造模后,使用免疫组化方法对各组大鼠海马Tau蛋白磷酸化程度进行检测;通过实时荧光定量(RT)-PCR方法对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)的相关基因表达进行检测;对各组大鼠进行丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量进行检测。结果 C、N组大鼠由于存在脑血管病,表现为过度磷酸化。NMES后,N组大鼠Tau蛋白磷酸化程度与C组相比,蛋白含量明显减少(P0.01),磷酸化程度明显改善(P0.01);与N组相比,B组和C组的基因表达受到抑制,基因呈现下调,NMES后N组大鼠受到抑制的Akt基因被激活不在为失活状态,差异均具有统计学意义(P0.01);离心取得的大鼠血清中,经检测,与B组相比,C组中大鼠MDA明显升高,SOD活性明显下降。随着NMES程度的增加,可显著提高大鼠SOD活性,降低MDA含量,减少磷酸化程度。结论 NMES对脑血管病大鼠磷酸化程度有所缓解,可有效降低tau蛋白表达,同时,对体内抗氧化有显著的治疗效果。其作用机制可能与抑制PI3K/Akt通路的表达有关。     

醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响

目的　探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法　Wistar大鼠36只，随机分为对照组、模型组、转染组，后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后，构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周，记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周，禁食6 h，测定口服葡萄糖耐量。造模后12周，处死全部大鼠后，TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况，荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性，Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达，RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果　造模后4周、8周、12周，转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组（均为P<0.05）；造模后12周，转染组大鼠体质量高于模型组（P<0.05）。造模后4周、8周、12周，各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化（均为P>0.05），转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时，血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）；在120 min时分别下降至最低，但仍高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组（均为P<0.05），且转染组均高于模型组（均为P<0.05）。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组（均为P<0.05），转染组低于模型组（P<0.05）。结论　晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤，可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡，进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。     

药物成瘾与多巴胺能神经元的关系——抗阻力运动的调节作用

作为一个世界性难题,药物成瘾现象遍布全球且呈日趋高涨之势,对成瘾机制和防治方法的探究成为国内外研究的热点。研究表明多巴胺能神经元在药物成瘾的神经生物学机制中扮演着重要角色,多巴胺及其受体在神经环路中的功能改变成为现阶段治疗药物成瘾的重要靶标。近年来,作为一种非药物康复手段,运动锻炼在降低用药和复吸行为等方面取得一定成果。其中,抗阻力运动可通过作用于多巴胺能神经元投射,通过对成瘾者的用药摄入量、抑制功能及情绪行为等方面的调节,达到直接或间接促进康复治疗的效果。因此,本文仅对现有的理论假说及形成机制进行客观梳理,为抑制用药渴求、降低复吸率提供理论依据与实践参考。     

Cdk13表达对神经元轴突伸长的影响

目的探讨智力障碍相关基因Cdk13对神经轴突伸长的影响。方法通过基因敲除模型、质粒细胞转染等方法,荧光共聚焦显微镜成像技术检测神经元轴突的形态,观察轴突伸长的变化。结果 Cdk12和Cdk13在神经系统中有表达,在敲除Cdk12和Cdk13后轴突长度比对照组减少,两者比较有统计学差异(P0.05),敲除Cdk12和Cdk13基因后Cdk5 mRNA水平降低。结论 Cdk13和Cdk12的表达对神经元轴突的生长至关重要,其失活会引起神经元轴突形态异常,可能是导致智力障碍的病理机制。     

2型糖尿病患者血糖水平与NSE、CA72-4、CYFRA21-1水平的关系

目的探讨2型糖尿病患者血糖水平与神经元特异性烯醇化酶(NSE)、糖类抗原72-4(CA72-4)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)水平的关系。方法收集2016年2月-2016年12月间北京市和平里医院收治的2型糖尿病住院患者112例作为研究组,另募集同期接受体检的健康人员38名作为对照组,比较患者血糖控制前、血糖控制1周、2周、3周NSE、CA72-4、CYFRA21-1水平,并对两组随访1年,比较两组肿瘤发生率。结果研究组患者血糖控制前、血糖控制1周、2周、3周NSE水平与对照组比较均无统计学差异(P0. 05);研究组患者血糖控制前、血糖控制1周CA72-4、CYFRA21-1水平均高于研究组血糖控制2周、3周及对照组,研究组患者血糖控制2周CA72-4、CYFRA21-1水平均高于研究组血糖控制3周和对照组(P0. 05);研究组血糖控制3周CA72-4、CYFRA21-1水平与对照组比较无明显差异(P0. 05)。随访1年,研究组112例患者中发生1例肺癌;对照组38名未发生肿瘤,比较无统计学意义(P0. 05)。结论2型糖尿病患者血糖水平异常可影响CA72-4、CYFRA21-1水平,控制患者血糖水平稳定可降低CA72-4、CYFRA21-1水平,且控制血糖水平稳定3周后CA72-4、CYFRA21-1水平可恢复正常。