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41.
42.
目的探讨布地奈德联合阿奇霉素治疗肺炎支原体肺炎。方法选取我院在2018年12月—2020年5月确诊并治疗的98例支原体肺炎患儿,依据不同治疗方式分成两组,两组均接受常规治疗,对照组应用阿奇霉素,研究组联合应用布地奈德。观察两组的治疗有效率水平差异;两组的康复指标:体温恢复正常耗时、缓解咳嗽气喘耗时、啰音消失耗时水平差异。结果研究组有效率水平比对照组高(P<0.05)。研究组的康复指标:体温恢复正常耗时、缓解咳嗽气喘耗时、啰音消失耗时均优于对照组(P<0.05)。结论给予支原体肺炎患儿在常规治疗基础上联合使用阿奇霉素+布地奈德,可显著提高患儿的治疗效果,缩短患儿的康复时间。  相似文献   
43.
目的 观察启膈散对EC9706细胞增殖、凋亡的影响和对微RNA-133a(miR-133a)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法 采用乙酸乙酯法提取启膈散有效部位;噻唑蓝(MTT)比色法筛选启膈散细胞用药剂量及检测启膈散对EC9706细胞增殖的影响;流式细胞仪检测启膈散对EC9706细胞凋亡的影响;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测启膈散对miR-133a及胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)mRNA表达的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测启膈散对miR-133a/Akt/mTOR通路靶蛋白Akt,mTOR的表达。结果 与空白组比较,启膈散可抑制EC9706细胞的增殖(P<0.01),并呈剂量依赖性,筛选30%抑制浓度(IC30)40 mg·L-1和半抑制浓度(IC50)80 mg·L-1进行后续实验;与空白组比较,抑制剂组、抑制剂+启膈散组均可抑制EC9706细胞增殖(P<0.01),筛选抑制剂0.25 μmol·L-1进行后续实验;与空白组比较,启膈散80 mg·L-1组可明显促进EC9706细胞晚期凋亡率及总凋亡率(P<0.05),启膈散40 mg·L-1组可促进EC9706细胞晚期凋亡率(P<0.05),与Akt/mTOR抑制剂联合用药后,可协同增效。与空白组比较,各组均能提高miR-133a表达(P<0.05),其中抑制剂与中药抑制剂+启膈散组促进作用明显。与空白组比较,各组均能够均可明显降低Akt,mTOR蛋白表达(P<0.05),与单独用药比较,抑制剂与中药联合应用组Akt,mTOR的蛋白表达有所降低。结论 启膈散能够抑制食管癌EC9706细胞的生长,促进EC9706细胞的凋亡,其抑制机制可能与调控miR-133a的表达,影响其下游Akt/mTOR信号通路有关。  相似文献   
44.
目的:探讨奥美拉唑联合克拉霉素对慢性胃炎患者的临床疗效。方法:选取某院2016年10月~2017年10月收治的慢性浅表性胃炎患者60例,随机分为观察组与对照组各30例,对照组给予奥美拉唑联合阿莫西林治疗,观察组给予奥美拉唑联合克拉霉素治疗,比较两组疗效。结果:观察组治疗总有效率93.33%高于对照组的73.33%(P0.05);观察组不良反应发生率10.0%低于对照组的33.33%(P0.05)。结论:奥美拉唑联合克拉霉素治疗慢性胃炎疗效显著,可有效降低不良反应发生率。  相似文献   
45.
卵巢癌是威胁女性健康和生命的重大疾病之一。近年来,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂[poly (ADP-ribose)polymerase inhibitors,PARPi]作为一类新型的靶向治疗药物为卵巢癌患者带来获益,并被国内外多项临床指南、规范推荐用于铂敏感复发卵巢癌患者的维持治疗及术后的维持治疗。但与此同时带来的安全性问题,尤其是血液学毒性值得关注。从作用机制、药代动力学出发,对比目前已上市的3种PARPi的特征及其血液学毒性差异,以期为复发性卵巢癌患者临床用药提供参考。  相似文献   
46.
47.
《现代诊断与治疗》2020,(15):2385-2387
目的探讨孟鲁司特钠联合硫酸沙丁胺醇气雾剂治疗咳嗽变异性哮喘患儿的临床疗效。方法选取2018年1月~12月我院收治的咳嗽变异性哮喘患儿103例,按随机数字表法分为观察组52例和对照组51例。对照组采用硫酸沙丁胺醇气雾剂雾化吸入治疗,观察组在对照组基础上联合孟鲁司特钠治疗。比较两组总有效率、咳嗽缓解时间、住院时间、治疗前及治疗1周后咳嗽症状严重程度、两组不良反应发生率及复发率。结果观察组治疗总有效率96.15%高于对照组70.59%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组咳嗽缓解时间、住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1周后,观察组日间、夜间咳嗽症状严重程度均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组复发率3.85%低于对照组17.65%,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论孟鲁司特钠联合硫酸沙丁胺醇气雾剂治疗咳嗽变异性哮喘患儿,其临床疗效显著,促进患儿症状恢复,缩短住院时间,且可有效减少疾病复发。  相似文献   
48.
49.
目的 探讨mTOR通路抑制剂雷帕霉素对真菌性角膜炎小鼠角膜瘢痕化的影响。方法 取96只SPF级C57BL/6J雄性小鼠,随机分为雷帕霉素组和对照组,每组各48只。两组小鼠同时建立真菌性角膜炎模型。雷帕霉素组模型制作前1 d按6.0 mg·kg-1雷帕霉素对小鼠进行腹腔注射预处理,之后按0.2 g·L-1浓度在结膜下注射5 μL,持续3 d;对照组注射PBS溶液。造模后对各组小鼠进行角膜临床评分,Western blot和实时荧光定量PCR分别检测造模后各组小鼠不同时间角膜LC-3Ⅱ、α-SMA和 TGF-β1表达情况。结果 造模后24 h、48 h、72 h、96 h、120 h、144 h、336 h,对照组小鼠角膜临床评分均明显高于雷帕霉素组,差异均有统计学意义(均为P<0.05) 。造模后144 h、216 h雷帕霉素组小鼠角膜LC-3Ⅱ表达上调,LC-3Ⅱ蛋白和mRNA相对表达量与对照组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05);而在造模后72 h及336 h两组LC-3Ⅱ蛋白和mRNA相对表达量差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与对照组相比,造模后144 h、216 h雷帕霉素组小鼠角膜α-SMA蛋白及 mRNA相对表达量下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05);造模后144 h、336 h雷帕霉素组TGF-β1 mRNA相对表达量亦下降,与对照组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 雷帕霉素通过促进自噬作用下调角膜瘢痕化相关因子的表达,减轻了真菌性角膜炎模型小鼠角膜瘢痕化程度。  相似文献   
50.
核内不均一核糖核蛋白(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein,hnRNP)是人体内一大类的RNA结合蛋白家族,该家族可作为“RNA骨架”,参与核酸代谢的多个环节,包括可变剪接、信使核糖核酸(message RNA,mRNA)稳定以及转录和翻译调控等方面,并最终在细胞的生物学过程中发挥关键作用。与该家族中被广泛关注的成员hnRNP A1、hnRNP A2/B1相比,hnRNP A3是一个较少被研究的蛋白。本文就hnRNP A3在多种疾病中的表达情况、临床价值以及内在机制的研究进展做一综述,旨在为相关疾病的机制探讨及新型治疗靶点的挖掘提供依据。  相似文献   
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