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41.
目的 分离纯化旋毛虫肌幼虫分泌的外泌体,并进行鉴定,为研究旋毛虫免疫逃逸机制提供新的线索。方法 采用超速离心法提取旋毛虫肌幼虫期外泌体,通过透射电子显微镜、纳米颗粒跟踪分析、免疫印记和小RNA测序对其进行鉴定。结果 旋毛虫肌幼虫期外泌体为有膜的泡状物,直径约80~200 nm,表达外泌体特异性标记蛋白CD63和Enolase,含1 266个已知的miRNA。结论 经形态、粒径及标记蛋白分析证实成功分离旋毛虫肌幼虫期外泌体,同时构建旋毛虫肌幼虫期外泌体的小RNA文库,鉴定出多种功能性小RNA,为深入研究旋毛虫肌幼虫期外泌体内小RNA分子的应用提供数据。 相似文献
42.
目的评价深度学习方法对周围型肺癌和肺结核球的分类能力,同时比较了不同来源CT影像和病灶大小对最终分类结果的影响。方法研究数据包含了2家医院的4台不同CT机型,共114例证实为肺癌或肺结核球的金标准CT影像。对CT图像进行肺组织提取、裁剪、旋转、翻转等数据增强方法后,生成4686张训练图像。使用改进的、基于GoogLeNet深度学习网络进行训练。结果对总共146张训练集以外的测试图谱分类结果显示,模型的总体分类精确率、召回率、F值分别为88.9%、77.4%、82.8%。如果测试影像和训练影像来自不同CT机型,深度学习方法的分类能力下降(F值92.6%比74.2%)。模型对病灶最长径<3cm的病灶分类能力更高(F值88.0%比73.2%)。结论深度学习方法可以有效地鉴别周围型肺癌和肺结核球,但病灶大小以及训练集、测试集图谱来源对训练结果有一定影响。 相似文献
43.
44.
目的:分析45例腓总神经不全损伤患者复合肌肉动作电位(CMAP)的波幅、时程,探讨其与周围神经损伤程度的关系。方法 :选择2012年1月至2012年12月就诊于我院的45例不同程度腓总神经不全损伤患者,根据患者胫前肌肌力级别将45例患者分为三组(n=15):胫前肌肌力4-5级(P1组)、胫前肌肌力2-3级(P2组)、胫前肌肌力1级(P3组)。应用肌电诱发电位仪记录45例患者的CMAP波形,测量CMAP波幅与时程。采用SPSS13.0统计软件对数据进行秩和检验,分析各组间CMAP波幅与时程的差别。结果 :(1)P1组、P2组和P3组腓总神经-胫前肌CMAP平均波幅分别为7.1±0.2mv、3.3±0.3mv和0.5±0.1mv;P2组、P3组与P1组相比,波幅均有显著性差异(P<0.05);P3组与P2组相比,波幅亦有显著性差异(P<0.05)。(2)P1组、P2组和P3组腓总神经-胫前肌CMAP平均时程分别为11.4±0.4ms、16.9±0.6ms和23.3±1.2ms;P2组、P3组与P1组相比,时程均有显著性差异(P<0.05);P3组与P2组相比,时程亦有显著性差异(P<0.05)。结论 :(1)CMAP波幅、时程有助于评价周围神经受损的严重程度。(2)CMAP波幅降低提示有功能的周围神经轴突数量减少,时程延长反映了周围神经的脱髓鞘损害。 相似文献
45.
46.
目的 使用肌电图(electromyography,EMG)、体感诱发电位(somatosensory evoked potential,SEP)与运动诱发电位(motor evoked potentials,MEP)多模式方法检测手术前后神经系统的多种电生理信号,探讨患者神经功能状态。方法 收集100例患者作为研究对象,术中监测患者双下肢的SEP与MEP情况;术后6个月复查患者EMG。结果 术中SEP波幅与潜伏期在较稳定情况下,MEP监测中42例患者术中的D波波幅发生降低未超过50%,22例患者出现D波波幅突然下降且超过50%。Pearson相关性分析结果表明,术中出血量与SEP及MEP波幅与潜伏期的改变具有相关性。术后复查,各组患者的腓总神经与胫神经的NCV与DL均有显著改善,异常组患者的改善情况明显低于其他四组。结论 使用EMG、SEP与MEP多模式神经电生理检测可以去除干扰因素,为脊髓手术提供客观、有价值的诊疗依据。 相似文献
47.
目的探讨山楂酸与顺铂合用对肺癌细胞A549增殖及凋亡产生的影响。方法将人的肺癌细胞系A549经过药物干预(山楂酸、顺铂),并将干预后的肺癌细胞通过MTT实验,分析细胞增殖能力变化,通过流式细胞技术,分析细胞的凋亡水平变化。通过Western blot分析细胞中XIAP、Survivin的表达水平变化。结果山楂酸和顺铂合用后,A549细胞的增殖率显著降低,凋亡水平显著提高;荧光电子显微镜下观察到凋亡细胞明显增加,核碎裂明显,细胞大片脱落;Western blot结果显示,山楂酸和顺铂合用,显著下调XIAP、Survivin的蛋白表达量。结论山楂酸和顺铂合用抑制肺癌细胞的增殖,促进肺癌细胞的凋亡,并下调细胞中凋亡抑制相关指标XIAP、Survivin的表达水平。 相似文献
48.
目的 建立橘叶UPLC指纹图谱,对不同产地药材进行质量评价,为科学评价各批次橘叶质量提供依据。方法 采用Acquty UPLC BEH C18(100 mm×2.1 mm,1.7 μm)色谱柱,以0.2%甲酸水溶液-甲醇为流动相进行梯度洗脱,体积流量为0.3 mL/min,柱温为26℃,检测波长为330 nm。结合聚类分析和主成分分析对20批不同产地橘叶药材的整体质量进行评价。结果 建立20批橘叶的UPLC对照指纹图谱,标定27个共有峰,聚类分析分成4类,利用主成分分析进行验证且确定6个决定峰。结论 结合化学计量学和UPLC指纹图谱为建立全面有效的橘叶药材质量控制模式提供参考。 相似文献
49.
背景 近几十年来,缺血性脑卒中的患病率逐年上升,已成为全球致死、致残的第2大原因;胰岛素抵抗及肥胖与缺血性脑卒中的发生、发展关系密切,目前多项研究已经证实了肥胖与多种代谢性疾病的相关性以及胰岛素抵抗在其中的作用,而反映胰岛素抵抗的指标——甘油三酯葡萄糖指数(TyG)及其与肥胖指标结合后是否能用于预测缺血性脑卒中的发生,目前尚不清楚。目的 通过队列研究分析TyG及其结合肥胖指标与中老年人群10年新发缺血性脑卒中的关系。方法 本研究为前瞻性队列研究。选取2011年参与2型糖尿病患者肿瘤发生风险的流行病学调查研究的泸州地区(茜草社区、小市社区、龙马潭社区、宝来桥社区、大山坪社区、鱼塘社区)9 406例中老年人为研究队列。收集其基线资料,其中包括TyG及其肥胖结合指标〔TyG-腰围(WC)、TyG-腰围身高比(WtHR)、TyG-体质指数(BMI)、TyG-腰臀比(WHR)〕,并于2016年6—11月进行5年随访,2021年4—6月进行10年随访;截至随访结束,通过泸州市卫生健康委员会、泸州市疾病控制中心的信息判断该研究队列新发缺血性脑卒中发生情况。依据基线TyG四分位数将中老年人分为第1~4四分位组,各组例数依次为2 351、2 351、2 352、2 352例;依据基线TyG-WC四分位数将中老年人分为第1~4四分位组,各组例数依次为2 351、2 352、2 352、2 351例。依据基线TyG-WtHR四分位数将中老年人分为第1~4四分位组,各组例数依次为2 349、2 349、2 348、2 348例。依据基线TyG-BMI四分位数将中老年人分为第1~4四分位组,各组例数依次为2 351、2 352、2 352、2 351例。依据基线TyG-WHR四分位数将中老年人分为第1~4四分位组,各组例数依次为2 343、2 343、2 342、2 342例。采用多因素Logistic回归分析探究TyG及TyG-WC、TyG-WtHR、TyG-BMI、TyG-WHR与老年人新发缺血性脑卒中的关系。结果 随访10年,9 406例中老年人中新发缺血性脑卒中527例,新发缺血性脑卒中发生率为5.6%。在调整了多项变量后,多因素Logistic回归分析结果显示,TyG第4四分位组相较于第1四分位组是中老年人新发缺血性脑卒中的危险因素〔OR=1.569,95%CI(1.007,2.437),P=0.046〕;TyG-WC第2、3、4四分位组相较于第1四分位组是中老年人新发缺血性脑卒中的危险因素〔TyG-WC第2四分位组:OR=1.467,95%CI(1.010,2.131),P=0.044;TyG-WC第3四分位组:OR=2.012,95%CI(1.270,3.187),P=0.003;TyG-WC第4四分位组:OR=2.132,95%CI(1.119,4.063),P=0.021〕;TyG-BMI第2、3、4四分位组相较于第1四分位组是中老年人新发缺血性脑卒中的危险因素〔TyG-BMI第2四分位组:OR=1.481,95%CI(1.071,2.048),P=0.018;TyG-BMI第3四分位组:OR=1.548,95%CI(1.066,2.247),P=0.022;TyG-BMI第4四分位组:OR=1.705,95%CI(1.054,2.759),P=0.030〕。结论 10年随访结果示,随着TyG-WC、TyG-BMI升高,泸州地区中老年人新发缺血性脑卒中发生风险增高。TyG-WC、TyG-BMI或可成为预测中老年人新发缺血性脑卒中的预测因子。 相似文献
50.
目的探究加味益气通玄方对大鼠脑缺血再灌注损伤的抑制作用,为临床用药提供科学依据。方法72只大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、阿司匹林组、加味益气通玄方(27.68、13.84、6.92 g/kg)组,每组12只。除假手术组外,其余各组大鼠通过中动脉栓塞法(MCAO)缺血2 h后再灌注,再灌注24 h后分别给予27.68、13.84、6.92 g/kg加味益气通玄方或60 mg/kg阿司匹林治疗,1次/d,持续14 d。修正版神经功能缺损评分(mNSS)、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、苏木精-伊红(HE)染色、原位末端转移酶标记(TUNEL)评估加味益气通玄方对大鼠CRI的保护作用。蛋白免疫印迹实验检测PI3K/Akt-eNOS信号通路相关蛋白,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase3的表达。结果加味益气通玄方能明显降低大鼠的神经行为学评分,减少梗塞率,减轻脑组织病理学损伤,降低脑组织细胞凋亡;增加PI3K/Akt-eNOS信号通路相关蛋白p-Akt、p-NOS的表达,提高抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax、cleaved-Caspase3的表达以及Bax/Bcl-2比值。结论加味益气通玄方可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能与激活PI3K/Akt-eNOS通路有关。 相似文献