福辛普利对大鼠血管球囊损伤后血管紧张肽Ⅱ1型受体表达的影响

目的 :研究血管紧张肽转换酶 (ACE)抑制剂福辛普利 (fosinopril)对血管球囊损伤后血管紧张肽Ⅱ 1型受体 (AT1R)表达的影响。方法 :采用免疫组织化学技术SP法检测在大鼠髂动脉球囊损伤模型 (Clowes法[1] )中福辛普利干预后局部AT1R表达的变化。结果 :球囊损伤后d 1 4,血管中层AT1R表达 (0 .1 2 0±0 .0 1 0 )比假手术组 (0 .1 0 2± 0 .0 2 1 )显著增多 (P <0 .0 5 ) ,而此时内膜层AT1R(0 .2 82±0 .0 1 6)为中层的 2倍以上 ,福辛普利使球囊损伤后d 1 4血管AT1R(中层 0 .0 86± 0 .0 2 2 ,内膜层 0 .1 74±0 .0 1 8)表达显著减少 (P <0 .0 1 )。结论 :福辛普利能降低血管球囊损伤后AT1R表达     

卡那霉素ELB选择培养基分离肠道肠球菌

[目的]制备一种分离肠道肠球菌的选择培养基。[方法]分别用三种培养基分离40份健康人群粪便标本的肠球菌，比较其分离率。[结果]卡那霉素ELB选择培养基的分离率明显高于ELB培养基及5％兔血培养基，(P＜0．005)。[结论]卡那霉素ELB培养基是一种简便、有效的分离肠道肠球菌的选择培养基。     

AT2R基因可调控表达在血管紧张素Ⅱ介导的体外培养VSMC增殖中作用

目的　研究血管紧张素Ⅱ 2型受体 (AT2R)基因可调控表达对体外培养血管平滑肌细胞(VSMC)表达细胞周期蛋白依赖性激酶 2 (CDK2 )、增殖细胞核抗原 (PCNA)以及 p2 1的影响 ,旨在探讨AT2R基因在VSMC上条件表达在再狭窄防治中的潜在意义。方法　本研究通过常规分子生物学方法 ,建立四环素类似物Doxycycline可调控表达AT2 R基因的双重稳定VSMC细胞系。应用RT PCR和免疫细胞化学染色技术 ,观察该双重稳定表达AT2R的VSMC细胞系中CDK2、PCNA及 p2 1的mRNA及蛋白表达情况 ;采用血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及其Ⅰ型、Ⅱ型其受体拮抗剂干预上述细胞 ,观测上述指标的变化。 结果　①加入Doxycycline前转染组低水平表达CDK2、PCNA ;AngⅡ 10 - 7mol/L干预VSMC后CDK2、PCNA表达显著增加 (P <0 .0 1) ;在AngⅡ 10 - 7mol/L干预的同时加入Doxycycline后 ,CDK2、PCNA的表达受到显著抑制 (P <0 .0 1) ,但仍高于基础水平 (P <0 .0 1) ;ATIR拮抗剂CV 11974可进一步下调CDK2、PCNA的表达 ;AT2R拮抗剂PD12 3319干预组CDK2、PCNA强表达 (与AngⅡ组比较 ,P >0 .0 5 )。②加入Doxycy cline前转染组 p2 1表达处于高水平 ;AngⅡ 10 - 7mol/L干预VSMC后 p2 1表达显著降低 (P <0 .0 1) ;在AngⅡ 10 - 7mol/L干预的同时加入Doxycycline后 ,p     

药物洗脱支架治疗2型糖尿病合并冠心病多支血管病变的中期疗效

目的对比分析裸金属支架（BMS）与药物洗脱支架（DES）在2型糖尿病（T2DM）合并多支冠脉病变经皮冠状动脉介入治疗（PCI）应用中的安全性和中期疗效，为DES治疗此类患者提供依据。方法连续人选2002年11月-2005年6月首次接受PCI治疗的443例T2DM合并多支冠脉血管病变患者，其中BMS组226例，雷帕霉素（Cypher）支架组91例，紫杉醇（TAXUS）支架组126例，分析患者住院期间及随访6个月的临床情况。结果三组患者临床特征、手术成功率及住院期间主要不良心脏事件（MACE）发生率等指标均无明显差异。Cypher支架组中病变长度和分叉病变的比例及TAXUS支架组中3支血管和分叉病变的比例均明显高于BMS组（P〈0．05或0．01）。两DES组的造影随访再狭窄率明显低于BMS组（Cypher组3．2％、TAXUS组4．5％协BMS组37．3％，P〈0．05），临床随访6个月MACE发生率亦明显低于BMS组（Cypher组5．7％、TAXUS组5．8％wBMS组18．5％，P〈0．01）。结论与BMS相比，T2DM合并多支冠脉血管病变患者植入Cypher支架和TAXUS支架安全性高，6个月中期疗效较理想。     

血管紧张素II及其受体在血管平滑肌细胞迁移中的作用

目的:探讨血管紧张素II(AngII)及其受体(ATRs)在局部血管损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用及其机制。方法:以体外培养VSMC为基础,采用细胞化学和改良Boyden'schamber的方法,观察AngⅡ干预VSMC后AngII受体的表达、VSMC迁移能力的变化、肌动蛋白纤维丝的动态组装变化,并探讨AT₁R拮抗剂、AT₂R拮抗剂对上述观测指标的影响。结果:AngII10^-7mol/L可以刺激VSMC发生迁移,该作用是通过影响VSMC内应力纤维动态组装而实现的;AngII干预VSMC后可使AT₁R表达上调,随着作用时间延长AT₁R表达水平下降。AT₁R拮抗剂可下调AT₁R表达。AngII通过AT₁R的介导发挥其影响VSMC迁移能力的生物学效应。AT₂R对此无明显影响。结论:AngII通过AT₁R介导来调节VSMC内肌动蛋白微丝的动态组装,进而改变VSMC的迁移能力,从而发挥其介导VSMC迁移的生物学效应。     

急性冠脉综合征患者Tei指数与冠状动脉病变复杂程度相关性研究

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者Tei指数与SNYTAX积分Ⅱ(SS-Ⅱ)的相关性。方法选取北部战区总医院2018年6—12月收治的88例行冠状动脉造影检查的ACS患者为研究对象。采用三分位法将其分为低危组(0相似文献   

腺病毒介导gax基因转染在培养的血管平滑肌细胞中的表达

目的　以腺病毒介导gax基因转染血管平滑肌细胞 (VSMC) ,增强VSMC中gax基因的表达。方法　采用位置特异性重组方法构建携带大鼠 gax基因表达序列的复制缺陷型 5型腺病毒载体(AdCMV gax) ,经 2 93细胞扩增 ,纯化制备高滴度病毒转染液 ;以病毒转染液常规转染VSMC后 ,应用RT PCR、流式细胞仪和免疫细胞化学等方法分别检测VSMC中 gaxmRNA和蛋白质的表达。 结果　流式细胞仪检测和免疫细胞化学染色均显示AdCMV gax转染VSMC后 ,VSMC的Gax蛋白表达率明显增高 ,转染后 2 4小时即可达 80 %左右 ,高水平的表达可维持 5天以上 ;AdCMV gax转染前 ,PDGF BB对gax基因转录和翻译水平的表达均有下调作用 ,AdCMV gax转染后 ,无论有无PDGF BB刺激 ,VSMC中 gax基因的表达均比转染前显著增高。 结论　腺病毒载体可有效地介导 gax基因转染VSMC ,并且表达为蛋白质。这有利于进一步研究 gax基因对VSMC生物学行为的影响     

坎地沙坦,PD123319及金雀异黄素对大鼠血管平滑肌细胞迁移影响

目的:探讨血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)不同受体亚型(AT1,AT2)在血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用。方法:以体外培养VSMC为基础,采用改良Boyden小室,对不同浓度AT1拮抗剂坎地沙坦(CV)、AT2拮抗剂PD123319(PD)和酪氨酸激酶(PTKs)抑制剂金雀异黄素作用下AngII诱导产生的VSMC跨膜迁移细胞数进行评价。分对照组、AngII组、AngII+10-10～10-5mol·L-1CV组、AngⅡ+10-9～10-6mol·L-1PD组、AngⅡ+CV+PD组、AngⅡ+金雀异黄素组。结果:与对照组相比,AngⅡ组跨膜迁移细胞数明显增加,P<0.01。坎地沙坦在10-10～10-5mol·L-1的浓度范围内,呈剂量依赖性抑制由AngⅡ介导的VSMC迁移(r=0.95,P<0.05)。PD123319对此无明显的增强或抑制作用。金雀异黄素组VSMC跨膜迁移细胞数低于AngⅡ组,高于对照组。结论:AngⅡ影响VSMC迁移能力的生物学效应由AT1介导;AT2在VSMC迁移过程中不起作用或者不起主要作用。酪氨酸激酶的激活也参与了AngⅡ诱导的VSMC迁移的信号转导过程。     

ST段抬高的急性心肌梗死病人经桡动脉与经股动脉入路介入治疗对比研究

观察经桡动脉入路对ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)病人行直接经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的有效性和安全性,对连续607例STEMI住院病人分别接受经桡动脉入路(n=273)或经股动脉入路(n=334)途径行PCI治疗,观察两组手术成功率和并发症发生率。结果表明,两组PCI成功率没有显著性差异(97.07%比95.81%,P>0.05);经桡动脉入路组局部血肿、假性动脉瘤、迷走反射发生率显著低于经股动脉入路组。结论:行PCI治疗的STEMI病人经桡动脉入路途径是安全、有效和可行的方法,与经股动脉比较,经桡动脉途径可减少并发症的发生。     

PCR技术在医学检验中的应用现状

聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction，PCR)又称体外基因扩增技术或DNA扩增技术。自1985年美国PE-Cetus公司的Mullis等首创PCR技术以来，它以惊人的速度被广泛应用于医学及分子生物学等各个领域。现今，PCR技术已成为一种对标本中特定的DNA片段进行分析研究和检测鉴定的重要方法。近20年来PCR技术在生物医学等各个研究领域和临床应用中发挥了重大的作用，在病原体鉴定、遗传病诊断、免疫学研究、癌基因探索及治疗等方面都作出了相应的贡献。