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41.
用大剂量环磷酰胺 (cyclophosphamide ,CY)及全身照射(totalbodyirradiation ,TBI)作为预处理方案进行骨髓移植 ,绝大多数患者术后伴发终身不育症[1] 。对此类病人而言 ,生育能力的恢复十分少见 ,男性患者尤为如此。我们曾收治一例男性患者 ,用CY TBI方案预处理进行自体骨髓移植后成功生育。现报道如下。患者 ,男性 ,2 2岁 ,因皮肤出血及发烧两周于 1990年 4月入院。入院时体温 37 8℃ ,轻度贫血貌 ,皮肤散在出血点及瘀斑 ,心、肺及腹部检查无异常。血象 :血红蛋白 90 g/L ,白细胞 3 2× 10 9/L ,血小板 10× 10 9/L。骨髓象 :增生明… 相似文献
42.
高三尖杉酯碱通过抑制P210^bcr/abl诱导K562细胞凋亡 总被引:5,自引:0,他引:5
为探讨高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)抗慢性髓细胞白血病(CML)的机制,以CML细胞系K562细胞为对象,应用AnnexinV-PI双标志和Western印迹杂交技术,观察HHT对细胞凋亡和P210^bcr/abl癌蛋白的影响。结果表明,5-20ng/ml浓度的HHT可诱导K562细胞凋亡,但随着药物浓度的增加细胞出现坏死性死亡,HHT可使细胞内融合蛋白P210^bcr/abl的含量约减少70%,而对正常存在于细胞内的P145^c-abl无影响,上述结果证实,HHT通过对P210^bcr/abl的定向抑制作用促进CML细胞凋亡,这可能是其抗CML的分子机制。本研究为HHT在临床上的进一步应用提供了实验基础。 相似文献
44.
近两年来,不少国外学者观察到单独口服反应停治疗难治性、复发性多发性骨髓瘤(MM)有效,能缓解病情、延长生存期。本文主要从MM病人骨髓微血管形成情况、反应停的作用机理、当前临床应用方法、疗效、副作用等方面进行简要概述。 相似文献
45.
本研究旨在探讨microRNA-17-92对K562细胞生物学特性的影响.以K562细胞系为模型,采用lipofectin2000转染miR-17-92 mimic,应用Q-PCR方法鉴定基因表达水平,CCK-8细胞增殖检测试剂盒检测K562细胞增殖活性,Annexin V-FITC/PI标记检测K562细胞的凋亡;细胞经过乙醇固定后利用流式细胞仪检测K562细胞周期变化,Western blotting检测相关蛋白Crk的表达.结果显示:K562细胞系转染miR-17-92 mimic后miR-17-92表达增高;miR-17-92高表达后K562细胞的增殖能力增强、在细胞周期方面由G1期向S期细胞增加;同时,miR-17-92 mimic能够抑制乏血清诱导的K562细胞凋亡;Western blot检测显示miR-17-92 mimic促进Crk蛋白的表达.结论:miR-17-92可以促进K562细胞增殖,抑制其凋亡并调控细胞周期变化. 相似文献
46.
自 1 991年至今 ,我们共输注异体骨髓 58例 ,其中 2 8例发生了不良反应。现将资料分析报告如下。1 临床资料58例病人 ,男 38例 ,女 2 0例 ,年龄 4~ 48岁 ,平均年龄 32岁。 HLA相合 43例 ,半相合 1 5例 ,其中 ABO血型相合 36例 ,次要不合 1 3例 ,主要不合9例 ,骨髓采集量 50 0~ 1 50 0 ml。平均输注时间 550ml/h。ABO血型相合及次要不合骨髓 ,采集后直接输注。采用输液器 ,去除肝素帽及滤网经锁骨下静脉插管输入。另一通道同时输注鱼精蛋白中和肝素。输髓前常规给予地塞米松 2~ 5mg静注 ,1 60~ 2 0 0滴/min,小儿速度酌减。扑尔敏 4… 相似文献
47.
目的 研究不同供者来源的人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)分泌的外泌体免疫调节能力的异质性.方法 培养5株不同供者来源的hUC-MSC,收集无血清培养上清提取外泌体,流式细胞术检测其表面特异性标志CD9、CD63、CD81、CD44的表达,BCA法测定总蛋白含量.将外泌体和脐带血单个核细胞(UBMC)共培养72 h,MTT实验检测细胞增殖活性, ELISA测定共培养上清中干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.离心重悬UBMC和K562细胞按5∶1的比例共培养4 h,MTT实验检测细胞活性,计算UBMC的杀伤能力.结果 提取的外泌体表达CD9,CD63,CD81及CD44.不同供者来源hUC-MSC分泌的外泌体对UBMC的增殖、分泌细胞因子及K562细胞杀伤能力的作用不同.结论 不同供者hUC-MSC的外泌体免疫调节能力具有异质性. 相似文献
48.
目的检验钾离子通道开放剂及阻断剂对培养大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法采用组织块法原代培养大鼠腹主动脉血管平滑肌细胞。原代培养的第5代细胞消化后培养于多个25T培养瓶中。在培养瓶中加入不同的试剂:A.对照组;B.Pinacidil 0.2mM;C.优降糖0.05mM;D.Pinacidil 0.2mM+优降糖0.05mM。显微镜下观察并拍照。药物作用24h后消化细胞,以AnnexinV和PI双染色。上流式细胞仪检测。结果使用KAT,通道开放剂Pinacidil 0.2mM后12h,显微镜下观察见细胞形态皱缩,呈球形,体积缩小。流式细胞仪检测见晚期凋亡细胞比例增加,而优降糖0.05mM可逆转Pinacidil0.2mM的这种作用,优降糖0.05mM本身并不增加或减少凋亡细胞的比例。结论血管平滑肌细胞膜上的钾离子通道KAT,参与了血管平滑肌细胞凋亡。 相似文献
49.
患者,男性,43岁。因鼻塞、耳鸣、XX侧颈部淋巴结肿大于1999年12月人我院,查体:生命体征平稳,皮肤粘膜无黄染、 相似文献
50.