细胞外组蛋白在急性肝衰竭发病机制中的研究进展

急性肝衰竭是由多种因素引起的短时间内肝脏发生损害的严重临床综合征,死亡率高,且无特效疗法.细胞外组蛋白是一种新发现的炎性介质或危险信号分子,在启动及加重肝损伤中有着重要的作用.本文阐述了细胞外组蛋白结构、生物学特性、来源及导致细胞毒性的机制,从多方面探讨细胞外组蛋白在急性肝衰竭发病中的作用机制.     

肝癌患者血管内皮生长因子、内皮素和一氧化氮的水平变化及其意义

血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)对肿瘤新生血管形成具有重要的调节作用，并与肿瘤生长转移关系密切。拟测定原发性肝癌患者血中VEGF、ET～1和NO的水平变化，探讨它们的调节作用。     

内质网应激与中毒性肝损伤

中毒性肝损伤是指药物、外源性毒物及其代谢产物引起的肝脏损伤，临床常见。有资料表明，中毒性肝损伤的发病率占所有黄疸住院患者的15％～25％，或“急性肝炎”住院患者的20％以上，在老年患者中，中毒性肝损伤的比例更高，可达40％以上。患者同时伴有慢性嗜肝病毒感染（如HBV、HCV等）或某种代谢性肝病时易误诊。目前对中毒性肝损伤的确切发病机制还知之甚少，临床上亦缺乏特效的防治措施。近年来，大量研究表明，应激可能是中毒性肝损伤发生过程中的重要环节，     

如何提高传染病学专业研究生的科研创新能力

研究生教育是培养医学高级人才的主要途径,但在传染病领域中,研究生培养明显落后于其它医学专业,科研创新能力不足。针对传染病专业研究生的教育现状,从研究生创新思维的培养、教学科研环境的搭建、增强学生的学术交流机会和英语交流能力,以及思想品德教育和学风建设等几个方面,探讨如何提高传染病学专业研究生的科研创新能力。     

大鼠慢加急性肝衰竭模型肝脏组织病理学特征研究

目的 探讨大鼠慢性肝病基础上诱导的急性肝衰竭(慢加急性肝衰竭)模型肝脏组织病理学动态特征.方法 购入雄性SD大鼠,以50%四氯化碳植物油溶液腹腔注射,每3天1次,连续3个月(第一个月1.5 mL/kg体质量,第2、3个月 2.0 mL/kg体质量),建立大鼠肝硬化模型,对照组腹腔注射植物油溶液.肝硬化模型成立后,腹腔注射2 g/kg体质量D-氨基半乳糖(D-Galactosamine,D-Gal),建立肝硬化基础急性肝衰竭模型,并动态进行病理染色及电镜观察.结果 大鼠慢加急性肝衰竭模型制备良好,所有大鼠出现明显的腹水及黄疸症状,出现假小叶结构及细胞凋亡等.D-Gal急性攻击后,短时间内出现组织水肿、脂肪变性明显,大片嗜酸性变性.电镜上开始胞浆疏松、亚细胞器变形、糖原减少等,逐渐出现细胞器变少、异性结构、核固缩等现象.最终整个细胞器形态结构破坏,碎屑样小体出现及细胞溶解坏死.结论 肝硬化基础上药物急性攻击时除了细胞凋亡外,中毒所引起的溶解坏死后期参与大量肝细胞死亡.     

细胞色素P450 2E1在大鼠急性肝损伤中的表达及其意义

目的研究细胞色素P4502E1在大鼠急性肝损伤中的表达变化及其意义。方法随机将Wista大鼠分成正常对照组和急性肝损伤组，采用四氯化碳制备急性肝损伤模型，并按染毒时间分为3、6、12、24、36和48h6个亚组，每组5只大鼠。采用western blot方法测定染毒后不同时间点肝组织细胞色素P4502E1蛋白的表达变化；测定大鼠血清ALT、AST水平和肝组织MDA浓度、SOD活性的变化以及采用电子自旋共振（ESR）技术测定大鼠肝组织自由基（ROS）浓度变化，HE染色观察肝组织病理形态学改变；结果四氯化碳可明显导致大鼠肝脏损伤，表现为：血清ALT、AST水平显著升高，肝组织MDA浓度和ROS含量显著增加。SOD活性明显下降，和正常对照组相比，差异均十分显著（P〈0．01）；western blot结果显示：细胞色素P4502E1在正常大鼠肝组织中有表达，染毒3h后表达增强，12h达到高峰，明显高于正常对照组（P〈0．05），其表达趋势与ROS浓度变化相一致。结论细胞色素P4502E1蛋白在大鼠急性肝损伤时表达显著增强，提示其在中毒性肝损伤的发病中可能具重要的病理生理意义，并与四氯化碳诱导的氧化应激反应密切相关。     

以树突细胞为基础的肿瘤疫苗与肝癌免疫治疗

树突细胞是功能强大的抗原呈递细胞。以其为基础的肿瘤疫苗是近年来关注的热点，在肝癌的免疫治疗中已开始实验性初试。本文就树突细胞的生理特性，功能及肿瘤疫苗的制备等作一简介，以便于探讨其在肝癌免疫治疗中的应用前景。