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二起因食河豚鱼引起中毒的调查报告 总被引:1,自引:0,他引:1
2003年3月19日,西安莲湖区兰空四站附近连续发生二起因食用鱼引起急性中毒事故.中毒人数4人(3男1女),分别入住西安市西电医院(1男1女)和军工三院(2男).最大年龄67岁,最小年龄8岁,治愈3人,死亡1人.潜伏期均为20~30分钟.主要症状为恶心、呕吐,四肢无力,呼吸困难,呼吸衰歇.根据流行病学调查,临床诊断和实验室鉴定结果,依照<食物中毒的诊断及处理总则>GB14938-94,确定这是一起误食河豚鱼引起的食物中毒. 相似文献
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白细胞介素-12及其在抗HIV感染中的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
白细胞介素-12(IL-12)是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,可增强细胞免疫功能,在抗病毒、抗肿瘤及自身免疫性疾病中发挥着重要作用。研究发现,IL-12增强细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应和诱导IFN-γ分泌是其抗病毒作用的主要机制。本文对IFN-γ的生理特性、功能及在抗HIV感染中的研究进展等作了综述。 相似文献
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丙型肝炎患者血清的自身抗体检测及临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨自身免疫反应在丙型肝炎中的作用。方法:应用间接免疫荧光法,以生物薄片马赛克技术制备的冰冻组织细胞切片为抗原与待测血清结合,加入荧光素标记物抗人免疫球蛋白,检测94例丙型肝炎(丙肝)患者血清中抗核抗体(ANA)、抗线粒体抗体(AMA)、抗平滑肌抗体(SMA)、抗肝膜抗体(LMA)和抗肝特异性脂蛋白抗体(LSP)等自身抗体,并根据荧光反映模式判定结果。结果:(1)急性丙肝组患者14例中有6例出现自身抗体阳性,检出率为42.8%;慢性丙肝组80例中自身抗体阳性者30例,检出率37.5%。两组比较差别无统计学意义。(2)抗—HCV阳性的64例中自身抗体阳性者28例,检出率43.75%;HCVRNA阳性的30例中8例抗体阳性,检出率26.67%。结论:HCV感染过程中机体可出现自身免疫反应,HCV患者在常规诊疗过程中应检测自身抗体。 相似文献
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目的研究血红素加氧酶-1系统(HO-1)对急性一氧化碳中毒大鼠脑海马损伤的保护作用及其机制。方法随机将90只大鼠分为4组,即空气对照组、急性一氧化碳(CO)染毒组、氯化高铁血红素(Hemin)+CO组、锡原卟啉(SnPP)+CO组,每组15~25只大鼠。采用Western blot法和免疫组化法测定HO-1蛋白的表达情况;测定各组大鼠脑水肿程度及大鼠24 h死亡率,脑海马丙二醛(MDA)浓度和caspase-3蛋白表达及活性水平变化;以HE染色观察脑海马神经元病理形态学改变及损伤程度。结果急性CO中毒组大鼠脑海马出现严重损伤,表现为染毒24 h后海马组织含水量为88.9%,死亡率为25%,海马MDA浓度4.23 nmol/mg,海马caspase-3活性(光密度值:4.67)和蛋白表达均显著升高,和空气对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);病理学检测结果亦显示海马CA1区锥体细胞发生坏死,与对照组比较细胞密度降低44%。给予Hemin预处理能诱导大鼠海马HO-1高表达,并对海马损伤产生明显的保护作用,表现为Hemin预处理大鼠海马组织含水量降低,为84.2%;24 h死亡率降低为5%,海马MDA浓度为2... 相似文献
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目的探讨新型抗炎药物吡菲尼酮(PFD)对大鼠油酸(OA)性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的氧化-抗氧化的影响。方法129只SD大鼠,分为正常对照组、油酸组和3个不同剂量的PFD干预组(20、40、80mg/kg灌胃);根据取材观察时间每组又分为0.5、1、2、6、24h5个亚组。动态观察PFD对氧自由基生成酶[如NADPH氧化酶、黄嘌呤氧化酶(XO)和髓过氧化物酶(MPO)等]及清除氧自由基物质如谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和总抗氧化能力(TAC)的作用。结果PFD可降低OA性ARDS大鼠肺组织的自由基含量和氧自由基生成酶(如NADPH氧化酶、XO和MPO等)活力;同时可增强肺组织中GSH-Px活力和TAC。结论PFD对OA性ARDS具有早期干预作用,主要是抑制产生自由基的酶类尤其是NADPH氧化酶活力,从而达到避免自由基直接损伤肺组织的目的。 相似文献
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目的研究急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑海马多巴胺(DA)及其代谢产物二羟苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)水平的变化特点。方法将大鼠随机分成对照组和CO中毒组,采用腹腔注射CO法染毒,首次染毒剂量为120 ml/kg,每隔4 h注射一次,剂量为60 ml/kg,共3次;对照组以同种方法和剂量注射空气。利用Morris水迷宫实验、脑组织病理学检查方法鉴定迟发性脑病组大鼠,通过在体微透析和高效液相色谱技术观察脑海马区DA及其代谢产物末次染毒后及迟发性脑病期的变化特点。结果腹腔注射CO末次染毒后,大鼠脑海马区DA水平增加,其代谢产物明显减少;4~6 h以后,随着血中CO水平下降,上述变化亦逐渐消失,11 h左右大致恢复至正常水平;与对照组比较,出现迟发性脑病的大鼠海马区DA水平再次明显增加,其代谢产物水平则再次明显降低。结论急性CO中毒及CO迟发性脑病均可见DA及其代谢产物出现异常变化,推测此种变化可能与中枢神经系统损伤症状有关,具体细节仍需进一步研究澄清。 相似文献