lncRNA SOX2OT在卵巢癌细胞系中的表达及其对卵巢癌生物学行为的影响

目的 探讨lncRNA SOX2OT在卵巢癌细胞系中相对表达情况,评估其对卵巢癌生物学行为的影响。 方法 将2017年4月—2019年4月宁波市鄞州人民医院治疗的112例卵巢癌患者纳入研究,分析卵巢癌及卵巢癌旁组织、卵巢癌细胞系lncRNA SOX2OT表达情况,并测试其影响增殖及周期、迁移状况。 结果 卵巢癌组织内SOX2OT mRNA表达(3.50±0.13)高于癌旁组织(1.59±0.21,t=81.045,P<0.01);HO-8910PM细胞株内lncRNA SOX2OT表达(5.78±0.04)高于HO-8910细胞株(1.05±0.11,t=405.918,P<0.05)。空白对照组克隆细胞数、迁移细胞数、侵袭细胞数高于siSOX2OT-1组、siSOX2OT-2组;阴性对照组克隆细胞数、迁移细胞数、侵袭细胞数高于siSOX2OT-1、siSOX2OT-2组(均P<0.01)。子宫内膜样癌、浆液性卵巢癌、黏液性卵巢癌lncRNA SOX2OT表达分别为4.12±0.25、3.68±0.42、3.44±0.31,组间差异无统计学意义(均P>0.05)。 结论 lncRNA SOX2OT在卵巢癌细胞系中呈异常高表达,敲低lncRNA SOX2OT表达可对卵巢癌细胞的增殖及迁移、侵袭进行抑制,加快卵巢癌细胞凋亡。      

LncRNAs作为ceRNAs在肺癌中的研究进展

长链非编码RNAs(Long noncoding RNAs,lncRNAs)是一类长度在200~100000bp的非编码RNAs,蛋白编码能力缺乏或有限。近几年的研究表明,lncRNAs可通过竞争内源性RNAs(Competing endogenous RNAs,ceRNAs)的机制参与肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡,在肿瘤的发生发展中发挥重要的调控作用。而肺癌是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,严重威胁人类健康和生命安全。因此本文就lncRNAs形成的ceRNAs网络调控机制在肺癌方面的研究进行简要综述,为肺癌的诊断及治疗提供依据。     

长链非编码RNA失调在脑动脉瘤发病机制中的潜在作用研究

目的：通过分析动脉瘤中异常表达的lncRNA，探讨其在动脉瘤的发生发展中可能发挥的重要功能。方法：检测5例颅内动脉瘤患者的动脉瘤组织与正常颅内动脉组织中的lncRNA表达谱和mRNA表达谱，并探寻异常表达的lncRNA所靶向的mRNA。结果：lncRNA芯片分析结果显示，与正常血管比较，血管瘤组织中存在1533种异常表达的lncRNA，其中520种lncRNA表达上调，1013种lncRNA表达下调。274种异常表达的lncRNA分别靶向于188种异常表达的mRNA，共形成了434对lncRNA和mRNA靶向关系。靶mRNA相关的信路分析显示，focal adhesion信号通路可能发挥了至关重要的作用。对lncRNA基因与靶mRNA互作关系的网络分析显示，lncRNA n345160、XR_171115.1、NR_027671.2和ENSG00000261903.1在动脉瘤发生中可能发挥了重要作用。结论：lncRNA可能在颅内动脉瘤发生发展中发挥了重要作用。同时lncRNA与编码蛋白的mRNA之间可能存在复杂的相互作用，这或许能为临床探索预防与治疗颅内动脉瘤的方法提供新的理论基础。     

医院信息化系统在武汉新冠肺炎防疫救治过程中暴露出的问题及其引发的思考

目的针对武汉地区医院信息化系统在新型冠状病毒肺炎(简称新冠肺炎)防疫救治过程中暴露出的问题,提出应对突发公共卫生事件时医院信息化的完善方法。方法充分分析医院信息化系统在新冠肺炎防疫救治中所暴露出的各个医院信息化系统结构不同、各个医院之间无法实施信息共享、门诊病房之间系统相互独立、数据信息更新不及时等九大问题,并提出医院信息化基础布局的建立、区域链及大数据临床中的应用等多项措施。结果医院信息化能力的提高有助于降低医护人员工作强度,提高患者的安全。结论新冠肺炎疫情的发生给我国医院信息化系统带来了严峻的挑战,但同时也给我们带来了更大的机遇。我国在未来针对突发公共卫生事件时,医院信息化将为医护人员、患者提供更有利的支持。     

lncRNAPCGEM1对肺癌A549细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制

目的：探讨长链非编码RNA（long-chain noncoding，lncRNA）PCGEM1 对肺癌A549 细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法：收集2016 年3 月至2018 年5 月湖北医药学院附属太和医院胸外科接受手术治疗的62 例肺癌（lung cancer，LC）患者癌组织及相应的癌旁组织标本，并用以上组织构建LC组织芯片。用qPCR检测lncRNA PCGEM1 及miR-148a 在LC组织相应的癌旁组织及LC细胞株中的表达。构建lncRNA PCGEM1 沉默细胞系A549-siPCGEM1 和阴性对照A549-NC，并以A549 细胞作为空白对照（Control 组），用MTT和平板克隆实验检测敲减PCGEM1 对A549 细胞增殖能力的影响，Transwell 和划痕实验检测敲减PCGEM1 对A549 细胞侵袭和迁移能力的影响。使用生物信息学网站StarBase 预测可互补结合PCGEM1的miRNA，再根据Targetscan 网站预测相应可靶向结合miRNA的基因；Western blotting 实验检测TGF-β2/Smad2 信号通路蛋白表达情况。结果：在LC组织中PCGEM1 的表达水平高于癌旁组织而miR-148a 的表达量明显低于癌旁组织（均P<0.05），PCGEM1 在5 种LC细胞株中的表达明显高于人肺成纤维细胞HLF-02（均P<0.05），且以A549 细胞中表达最高。敲减PCGEM1 后，与Control 组和A549-NC 组比较，A549-siPCGEM1 组A549 细胞增殖、侵袭和迁移能力显著降低（均P<0.05）。StarBase 和Targetscan 网站预测结果显示，PCGEM1 可与miR-148a 互补结合，miR-148a 与TGF-β2 存在靶向结合位点。与Control 组和A549-NC组比较，A549-siPCGEM1 组中miR-148a 表达明显升高，TGF-β2 及p-Smad2 蛋白的表达明显降低（均P<0.05）。结论：lncRNA PCGEM1在LC组织和细胞株中高表达，高表达的PCGEM1 可通过下调miR-148a 水平强化TGF β2/Smad2 信号通路，从而促进A549 细胞恶性生物学行为的进展。     

基因间长链非编码RNA152靶向微小RNA?103a?3p对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭迁移的影响

目的探讨基因间长链非编码RNA 152(LINC00152)靶向调控微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)表达及对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和侵袭迁移的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞(ANIP-973、NCI-H157、A549和NCI-H1975)的LINC00152水平。选取LINC00152水平最高的细胞分别转染LINC00152特异性小干扰RNA(si-LINC00152组)或无关序列(si-NC组),另设未转染细胞为对照组。QPCR检测LINC00152水平,活细胞计数CCK-8法、Transwell小室和划痕实验测定细胞增殖、侵袭和迁移能力,Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的水平;荧光素酶报告实验验证LINC00152靶向结合miR-103a-3p的能力。结果NSCLC细胞的LINC00152水平均高于BEAS-2B细胞(P<0.05),尤其是NCI-H1975细胞的最高。si-LINC00152组的LINC00152水平为0.352±0.087,低于对照组的1.058±0.219和si-NC组的1.126±0.139(P<0.05)。与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组NCI-H1975细胞转染48、72 h的增殖活力下降(P<0.05);si-LINC00152组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(27.386±2.428)%和(78.840±5.031)个,低于si-NC组的(77.675±4.803)%和(179.208±13.264)个及对照组的(76.371±5.385)%和(174.003±15.678)个(P<0.05);与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组的MMP-2和MMP-9水平均降低,而PTEN水平升高(P<0.05)。对照组和si-NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告分析证实,miR-103a-3p模拟物降低了野生型LINC00152的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型无影响(P>0.05)。结论LINC00152在NSCLC细胞中高表达并发挥促癌作用,与NSCLC的迁移侵袭密切相关,LINC00152与miR-103a-3p间的相互作用在NSCLC靶向治疗中有一定潜能。