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目的 述不同年龄患者感染甲型H1N1流感病毒临床特征.方法研究对象为北京佑安医院2009年5月至2009年7月收治95例甲型H1N1流感确诊患者,按患者年龄分组并进行回顾性分析.结果 甲型H1N1流感患者平均年龄23.44±14.73岁.其中儿童及青壮年患者累计百分率达74.7%,为患者主体.从低龄组到高龄组患者,隐性感染率有逐渐增高趋势,差异无统计学意义.儿童组淋巴细胞比率明显高于其他年龄组,差异有统计学意义(P=0.039).患者咽拭子核酸检测阴转时间为6.5±2.10(2~12)d,不同年龄组间咽拭子阴转时间无统计学差异(P=0.272).13例(13.7%)患者出现并发症,6例合并肺炎患者中4例发生在儿童组患者.结论 甲型H1N1流感患者年龄分布明显不同于季节性流感,以儿童、青壮年为发病主体,在儿童患者中流感症状明显,肺炎是该人群的主要并发症. 相似文献
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传染病学是内科学的一个重要分支,随着经典传染病的病例数急剧减少,新发传染病不断出现,使得传染病学临床见习面临着巨大挑战。在临床见习带教中应当顺应时代的发展,不断总结经验,努力提高教学水平。在多年的带教实践中,我们针对传染病学的特点,综合运用多种教学方法,注重培养学生的实践能力,取得了良好的效果。1充分做好课前准备 相似文献
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目的探讨纤维蛋白原(FIB)水平在严重的急性呼吸综合征(Sever acute respiratory syndrome,SARS)中的变化及意义。方法回顾性分析了148例SARS患者外周血纤维蛋白原(Flb)浓度,将148例患者按病程分为初期组(44例)和非初期组(104例)两组;按临床分型分为普通型(87例)和重型(61例)两组;按肺部病变分单叶病变(49例),双叶病变(56例)和弥漫性病变(56例)三组,然后分组进行比较。结果148例SARS患者外周血纤维蛋白原(Flb)水平,其均值(-x±s):522.29±154.87mg/dl,明显高于正常参考值(350mg/dl),差异有统计学意义(P<0.001);初期组血纤维蛋白原水平高于非初期组(P<0.05);随着患者肺部病变范围增大从单叶病变、双叶病变到弥漫性病变,三组患者血纤维蛋白原水平是逐渐升高的(P<0.05)。结论严重急性呼吸综合征(SARS)患者血纤维蛋白原浓度的检测有助于SARS病情的观察和预后的判断,从而提示适时给予纤溶治疗可作为一种提高疗效的尝试。 相似文献
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引起肝损害的病因很多 ,但各种肝损害临床表现极其相似 ,临床工作中常把非病毒性肝损害长期误诊为病毒性肝炎、肝硬化 ,从而延误治疗机会。我们对 1998年 1月至 2 0 0 1年12月期间在我院误诊为病毒性肝炎、肝硬化的 71例非病毒性肝损害进行分析、讨论。1 临床资料1.1 病例选择 1998年 1月至 2 0 0 1年 12月 ,以肝损害为主要表现而误诊为病毒性肝炎、肝硬化患者 71例 ,男 2 3例 ,女48例 ,年龄 5~ 76岁 ,平均 40 .5岁。误诊时间 1个月至 3 0年 ,平均 47个月 ,部分患者多次住院多次误诊。1.2 确诊依据 71例均完成甲、乙、丙、丁、戊、… 相似文献
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2 0 0 3年春季我国发生了 2 0 0 0多例严重急性呼吸道综合征 (SARS) ,其中 10 0多人被夺去了生命。今年 1月初我国的广东省和台湾地区又有关于SARS的个案报告 ,在这种谈SARS色变的社会背景下 ,医院收治的病人 ,一旦出现发热、咳嗽、X线胸片有病变的呼吸道疾病 ,极易将其误诊为SARS。北京佑安医院收治的 195例SARS ,即有 15例为其他疾病误诊为SARS,占 0 77% ,这给患者带来了不必要的精神负担。上述误诊情况还见诸于临床各个学科。现正值春季 ,是呼吸道疾病特别是呼吸道传染病的高发季节 ,本刊就呼吸道疾病再次组织专题讨论。本栏王书抗医师报告的“其他肺部疾病误诊为肺结核”及梁连春医师报告的“其他疾病误诊为SARS”的误诊原因具有共性 ,且具有普遍性 ,值得一阅 ,或许在其中能获得一些指导临床工作的经验和教训。各种疾病可以是同症异病 ,也可以是异病同症 ,临床医生特别是经验较少的医生在诊断时容易犯形式逻辑思维的错误 ,把患者特有的症状与体征与某一疾病对号入座。例如前篇文章报告在 2年之内将 2 0例其他疾病误诊为肺结核 ,这是临诊者在思维中把具有发热、咳嗽、X线胸片等影像变化的多种疾病所共有的症状、体征局限于常见的肺结核病上 ;而另一篇报告的 15例其他疾病误诊为SARS的文章 ,也是因为 相似文献
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患者男,34岁,动物园饲养员。主因“间歇发热伴关节疼痛2个月”入院。患者2个月前无明显诱因出现发热,体温最高39.8℃,伴明显乏力、头痛、眼痛、四肢肌肉酸痛、大汗,双髋关节、双踝关节痛,但无红肿,腰痛、尿频、尿急。入院体检:神志清,全身皮肤黏膜无异常,浅表淋巴结无肿大,咽无充血,扁桃体无肿大,心肺未闻及异常,肝肋下2cm,脾肋下3cm;双髋关节、骶髂关节、双踝关节无红肿、压痛,四肢肌力、肌张力正常,病理征未引出。实验室检查:白细胞4.6×10。/L,中性0.37,淋巴0.56;尿潜血(+)、尿蛋白(+),无白细胞;ALT56U/L;ESR40mm/1h,C反应蛋白20mg/L,布氏杆菌血清凝集试验(SAT)1:800;连续3次血培养阴性,出血热抗体阴性,肥达-外裴试验(-),结核菌素试验(-);类风湿因子、人类相容性组织抗原、抗核抗体均阴性;双膝、双踝、骨盆x线片未见异常。患者饲养的羚牛SAT(+)。诊断:布氏杆菌病。予以利福平0.6g/a,多西环素0.4g/a治疗8周症状消失,SAT 1:400自动出院。 相似文献
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目的探讨危重症甲型HlNl流感患者合并多器官功能障碍的临床特点。方法回顾性研究分析北京佑安医院收治的42例危重症甲型HlNl流感患者临床资料。结果42例患者有25例(59.5%)存在多器官功能障碍,死亡15例,17例无MODS患者死亡3例,两者比较差异有统计学意义(P〈0.05)。MODS患者肺部以外的受损器官损害程度均较轻,并非死亡的直接原因,存在MODS的死亡患者主要因呼吸衰竭死亡。结论危重症甲型H1N1流感并存多器官功能障碍导致预后不佳,但是肺部病变是死亡的主要原因。 相似文献
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角蛋白K18及33、52位丝氨酸磷酸化的K18在HBV感染肝脏疾病中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究K18及Set33和Set52磷酸化的K18在乙型肝炎病毒感染后肝病不同进程肝组织中的表达及其意义。方法组织化学免疫荧光法检测K18及Set33和Set52磷酸化K18在正常肝组织、乙型肝炎病毒感染后肝硬化及重型肝炎肝组织中的表达及定位。结果K18、Set33和Set52在正常肝组织、乙型肝炎肝硬化及重型肝炎肝组织中都有表达,K18在三种肝组织中表达量没有明显差异,Set33和Set52磷酸化的K18在正常肝组织中的表达基本位于细胞质膜附近,在肝硬化、重型肝炎时表达量增加并弥漫进入细胞质中。结论Set33和Set52磷酸化的K18的表达随着HBV感染后肝脏损伤程度增加而增高,Set33和Set52磷酸化的K18是乙型肝炎病毒感染后肝脏疾病病情进展的标志。 相似文献
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[目的]通过分析CD4^+ CD8^+(DP)T细胞在肝脏疾病中的病因构成比,探讨DPT细胞在肝脏疾病中的意义。[方法]CD4^+CD8^+T细胞计数采用流式细胞术方法,使用BD公司Multiset软件测定,回顾性分析我院门诊及住院患者中DPT细胞。异常在肝脏疾病中的病因构成。[结果]在71例DPT细胞计数增加的肝脏疾病患者中,前4位的疾病分别是:乙型病毒性肝炎慢性重型、慢性活动性肝炎、肝移植术后和肝炎后肝硬化,分别占26.8%、12.7%、11.3%和9.9%。在感染性疾病和非感染性疾病中分别占70.4%和29.6%。[结论]DPT细胞计数增加在乙型病毒性肝炎慢性重型、慢性活动性肝炎中的比例较高,进一步研究DPT细胞计数增加的机制对于揭示病毒性肝炎的免疫发病机制具有重要意义。 相似文献
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严重急性呼吸综合征并发肝脏损害的研究初探 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)并发肝脏损害的临床特征、变化趋势及其机制。方法 选择 2 0 0 3年 3月至 6月在北京佑安医院住院的SARS患者 15 4例 ,观察临床症状、体征、肝功能和血气分析等实验室指标。其中46例患者系统检测了血清IL 1β、IL 2、IL 4、IL 6、IL 8、IL 10和TNFα。有 3例死亡患者行尸检病理学检查。 结果 3 7.66%的SARS患者入院时ALT升高 ,随病程的延长逐渐下降 ,至第 3周时降至 5 .2 %。入院时白蛋白及胆红素的异常率分别为 5 .19%和 8.44 %。乳酸脱氢酶 (LDH)和磷酸肌酸同工酶 (CK MB)与ALT的相关性分别为 0 .63 8和 0 .60 1。肝脏病理学检查提示急性炎症改变。ALT异常组在未吸氧状态下有 84.48%的患者PaO2 低于 10 .64kPa ,而ALT正常组有 45 .83 %的患者PaO2 低于 10 .64kPa ,两者之间差异有显著性 (P <0 .0 1)。IL 1β、IL 2、IL 6、IL 8和IL 10水平在ALT正常组与异常组均高于正常对照组 (P <0 .0 5~ 0 .0 1)。ALT异常组IL 1β、IL 6和IL 10显著高于ALT正常组 (P <0 .0 5 )。结论 SARS患者容易并发以转氨酶短暂升高为特点的肝脏损害 ,表现为急性非特异性炎症改变。系统性炎性反应综合征 (SIRS)和缺氧是导致肝损害的重要原因。 相似文献