脾脏的白细胞激活因子“tuftsin”的抗肿瘤作用

1970年,Najjar和Nishioka发现脾脏产生一种由苏—赖—脯—精四种氨基酸组成的具有激活白细胞吞噬能力的四肽物质,并命名为“tuftsin”。Chu等发现tuftsin位于IgG的Fc段,脾切除患者血清tuftsin水平明显下降或消失。1973年Nishioka等在实验室人工合成了这种四肽,并发现与脾脏产生的tuftsin具有相同的理化性质和生物学活性,二者对白细胞吞噬指数的影响相近。此后,国外不少学者发现人工合成的四肽(tuftsin)具有抗肿瘤作用。     

门脉高压症巨脾胶原和弹力纤维变化的形态测量学分析

本实验对150例巨脾,50例外伤脾内胶原和弹力纤维的变化进行了形态测量学分析。采用组化染色显示两种纤维,网状测微器作形态测量,IBM/PC微机处理数据,并进行必要的统计学处理。结果表明:胶原和弹力纤维在巨脾内均有不同程度增生、并遵循一定的规律,表现为:脾内小动脉纤维化,白髓较早受累,纤维呈多灶性增生和两种纤维的增生不同步。实验同时以最短距离法作Q型系统聚类处理,将巨脾分为纤维化1～3级,其中1级占28%,2级占51%,3级占21%。本文就上述问题进行讨论。     

门静脉高压症的保脾问题

本文就门静脉高压与脾亢的关系、脾切除后能否缓解脾亢以及不同的巨脾保留方法,综述如下: 一、门静脉高压与脾亢的关系:肝硬化门静脉高压发生脾肿大的病理机制虽然尚有分歧,但脾脏淤血引起其肿大的理论仍占主导地位。多数学者认为脾淤血是硬化的肝脏内血管床阻力增加所致;也有认为是内脏血管动静脉分流增加力其原发机制。实际     

胃食道静脉充血解除术治疗门静脉高压所致消化道大出血的理论基础(附15例临床分析)

门静脉高压所致食道静脉曲张破裂出血是外科常见的一种严重威胁生命的疾病,由于这类病人全身情况差,肝功能损害严重,第一次出血即可有50％以上的死亡率。急性大出血时,以手术的效果比内科治疗为佳,但手术的疗效也并非令人满意。以往对此类病人采取胃切开粘膜下血管缝扎术;胃冠状静脉结扎加脾切除术;胃底横断术;胃食道切除术;甚至急诊分流术等,但再出血及死亡率均较高。故对此类病人的处理甚感辣手。近几年来我们采用了胃食道静脉充血解     

假性弹性黄色瘤七例报告

假性弹性黄色瘤是一种较罕见的疾病。1936年Franceschetti氏将假性弹性黄色瘤伴有视网膜血管样色素纹理的称为Gronblad-Strandberg综合症。国外已报告数百例。国内报告2例合并血管样色素纹理,1例同时眼底有色素和血管改变,但不形成血管样色素纹理。兹将我们遇到的7例报告如下:     

小儿应激性溃疡穿孔

近年来,应激性溃疡已成为临床上一个重要课题,它有两个并发症:出血和穿孔.一旦发生,很难处理,病死率较高.本文报告在1981年内所见到的三例小儿应激性溃疡穿孔,并作死亡教训分析.     

门脉高压症巨脾HE染色组织形态测量学分析及病理分级探讨

本文目的在于建立一个巨脾的HE染色片病理分析系统,以便能将组化、免疫组化和电镜下研究的结果更方便地应用于临床。结果表明:形态测量11项指标中有8项巨脾与外伤脾有显著差异,按纤维化综合分级比较,这种差异主要是Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级间差异,Ⅰ级与外伤脾无显著差异。将上述指标以聚类分析作为聚类分级。与纤维化综合分级作合谐性分析,证明总符合率为84%。将11项指标作相关分析后,筛选出白髓面积百分比,脾小体和动脉周围淋巴鞘个数和(单位面积)以及生发中心比例三项指标,制定了巨脾HE染色片分级标准。并证实仅31%巨脾属病理Ⅰ级有保留价值。     

为什么汞剂与碘剂药物不能同时使用?

汞剂与碘剂药物接触后,起化学作用产生二价汞化合物。汞及所有的高汞盐都有毒性,汞盐的溶解度越大,离解度越强,毒性也越大。例如红汞(俗称红药水或220),学名4.5—二溴乙羟基萤光素钠与碘酒相遇后起反应即生成有毒的碘化汞钾(K_2HgI_4)。汞及其化合物可通过呼吸道、消化道和皮肤吸收入人体后产生急性或慢性汞中毒症状。重者可因失水虚脱而死。因此汞剂与碘剂药物千万不能同时使用。