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41.
目的探讨单侧输尿管结扎模型(UUO)幼年大鼠肾间质损伤过程中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)组织定位表达的趋势、相关性及潜在的病理意义,以及用苯那普利和氯沙坦联合治疗的效应。方法采用单侧输尿管结扎的方法制备实验性幼鼠梗阻性肾小管间质损伤模型,第3、7、14、28天作为观察点,用Masson染色评价各组各时间点肾小管间质损伤程度,免疫组织化学法分别检测各组幼鼠肾组织HIF-1α和TGF-β1定位、表达趋势及相关性。结果UUO模型组HIF-1α、TGF-β1蛋白表达及肾小管间质损伤的程度均明显高于假手术组(P<0.05);HIF-1α与TGF-β1均在持续了约14d左右的高表达后随纤维化的加重其表达反而有所下降;而在治疗组各指标的表达明显低于UUO模型组(P均<0.01),但各时间点比较其表达仍强于假手术组(P均<0.05);HIF-1α、TGF-β1及肾小管间质损伤指数之间呈正相关;治疗组各指标的表达水平明显低于UUO模型组(P<0.05)。结论在幼年大鼠肾小管间质损伤过程中,HIF-1α、TGF-β1的表达上调具有重要的致病意义,而苯那普利和氯沙坦治疗具有明显的干预效应。 相似文献
42.
骨形态发生蛋白-7在幼年大鼠肾小管间质损伤中的表达及意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨单侧输尿管梗阻(UUO)幼年大鼠肾间质纤维化形成过程中骨形态发生蛋白-7(BMP-7)的表达趋势及其与转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的相关关系;观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)的干预作用。方法:采用单侧输尿管结扎制备UUO模型。3~4周龄幼年Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组和干预组。于实验第3、7、14、28天取大鼠8只处死。HE及Masson染色观察肾组织的病理改变;免疫组化半定量检测各组大鼠肾组织BMP-7、TGF-β1及α-SMA蛋白表达。了解BMP-7与TGF-β1、α-SMA、肾间质纤维化程度的关系。结果:随梗阻时间延长,模型组BMP-7表达逐渐下降,TGF-β1、α-SMA表达进行性增高,干预组BMP-7表达较模型组显著增加(P〈0.05);TGF-β1、α-SMA表达较模型组明显减少(P〈0.05)。模型组肾小管间质TGF-β1、α-SMA表达明显增高(P〈0.05),BMP-7表达显著减少(P〈0.05)。与模型组相比,干预组肾小管间质TGF-β1、α-SMA表达显著减少(P〈0.05),而BMP-7表达显著增多(P〈0.05)。BMP-7与TGF-β1、α-SMA、肾间质纤维化程度成负相关(r分别为-0.844、-0.787、-0.952,P均〈0.01)。结论:BMP-7表达减少伴随着肾小管上皮细胞转分化出现,提示BMP-7可能具有维持小管上皮细胞表型作用。苯那普利联合氯沙坦可能通过下调TGF-β1、α-SMA蛋白的异常高表达,上调BMP-7蛋白的异常低表达,直接或间接负性调控肾小管上皮细胞转分化,阻止肾间质纤维化进展。 相似文献
43.
44.
目的:探讨单侧输尿管结扎模型(UUO)幼年大鼠肾间质纤维化过程中局部微血管损伤趋势及其特征分子血小板反应蛋白(TSP-1)与血管内皮生长因子(VEGF)组织定位表达和时相表达的趋势、潜在的病理意义,并评价用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利干预的效应。方法:制备单侧输尿管结扎模型(UUO模型);分为正常对照组、UUO模型组、UUO模型治疗组;以术后第1、2、3、4周为时间点,取病变肾脏石蜡包埋并切片;HE染色评价肾组织常规病理变化,免疫组化方法检测大鼠肾组织CD34、TSP-1、VEGF的表达。用SPSS13.0统计软件进行统计学处理。结果:随试验时间的延长,CD34及VEGF在UUO模型组肾组织中表达量及面积显著减少(P0.01),TSP-1在UUO模型组肾组织中表达量及面积显著增加(P0.01),干预组这种变化趋势明显减缓。结论:在幼年大鼠梗阻性肾间质纤维化进展中,存在着肾间质微血管的损伤,这种损伤可能与VEGF和TSP-1对肾小管周围毛细血管调控作用失衡有关。早期应用ACEI干预可有效延缓肾间质纤维化的进程。 相似文献
45.
目的 研究脂多糖(LPS)或溶血性链球菌(HS)刺激IgA肾病和非肾脏疾病慢性扁桃体炎患者腭扁桃体单个核细胞Iα-Cα胚系转录本、激活诱导的胞嘧啶脱氨酶(AID)mRNA和蛋白的表达,以探讨IgA肾病腭扁桃体单个核细胞IgA及IgA1产生异常的分子机制.方法 入组2009年1月到2010年2月在我院住院的IgA肾病患者27例,非肾脏疾病慢性扁桃体炎患者27例作为对照.通过单个核细胞分离液和密度梯度离心法分离出腭扁桃体单个核细胞.IgA肾病组及非肾脏疾病慢性扁桃体炎组腭扁桃体单个核细胞分别分为3组:LPS刺激组,HS刺激组和未刺激组.ELISA法检测培养上清中IgA和IgA1的浓度.实时PCR检测Iα-Cα胚系转录本和AID mRNA的表达;Western印迹检测AID蛋白的表达.结果 IgA肾病组腭扁桃体单个核细胞IgA和IgA1的分泌,特别是IgA1/IgA较慢性扁桃体炎组显著增加(P<0.05),Iα-Cα和AID mRNA和AID蛋白的表达较慢性扁桃体炎组显著增加(均P<0.05).IgA肾病组腭扁桃体单个核细胞IgA和IgA1的水平在刺激后明显增加(P<0.05);Iα-Cα和AID mRNA的表达明显上调(均P<0.05);AID蛋白表达明显增加(LPS刺激组P<0.05,HS刺激组P<0.01).结论 LPS和HS均能够诱导IgA肾病患者腭扁桃体单个核细胞IgA和IgA1的分泌、AID和Iα-Cα的表达增加,提示IgA肾病患者腭扁桃体IgA和IgA1的分泌增加可能与IgA类别转换相关基因AID和Iα-Cα高表达有关. 相似文献
46.
气道重塑为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)病程发生发展的关键病理,是引起气道阻塞和肺功能进行性下降的重要因素.早期针对气道重塑的治疗,可能是逆转COPD病程进展的重要策略.核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smads信号通路由NF-κB和TGF-β1/Smads两通路组成,其信号转导异常参与气道的慢性炎症损伤与修复、气道平滑肌细胞及成肌纤维细胞增殖和气道细胞外基质代谢失衡等病理反应,在COPD气道重塑过程中起着重要调控作用.现就其在COPD气道重塑过程中的作用进行综述,为进一步开展COPD防治研究提供依据. 相似文献
47.
急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)是心脏术后较常见且较严重的并发症,明显增加患者术后的发病率、死亡率及医疗费用,目前研究发现术前血β 2微球蛋白增高、贫血、围手术期输血、使用ACEI/ARB类药物,术中体外循环、平均动脉压水平,术后血肌酐水平等是术后AKI的危险因素.最新研究发现一些新的生物学指标,如半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C、中性粒细胞明胶酶相关脂质载运蛋白、白细胞介素-6、尿中谷胱甘肽转移酶S等可以为我们早期诊断心脏术后AKI的发生的提供帮助.而一旦出现AKI,选择适当药物治疗和肾脏替代治疗,可以改善肾功能,改善AKI患者的预后 相似文献
48.
患男,26岁,液氨渗漏致全身皮肤多处烧伤。伤后立即送入当地医院,患出现呼吸暂停,经口行气管插管、气囊人工辅助呼吸,静脉滴注氢化可的松、氨茶碱、甘露醇,伤后3.5h转入笔单位。入院时患意识不清、躁动、周身发绀,体温35℃、脉搏150次/min、血压70/40mmHg(1mmHg=0.133kPa)、呼吸52次/min,气管插管内不断喷出粉红色泡沫样液体,右侧颞顶部5cm×8cm皮下血肿,双眼角膜混浊,双侧瞳孔不等大、对光反射迟钝,双侧巴宾斯基征为阴性,听诊心音弱、心律齐、无杂音,双肺布满湿性啰音,四肢、胸部创面污浊。[第一段] 相似文献
49.
目的 观察应用胃肠外营养对早产儿黄疸的影响。方法 将早产儿随机分为两组 :观察组在生后即给予胃肠外营养 ,对照组不予胃肠外营养 ,只给一般的静脉补液。观察两组病例在出生后 2 4h、72h、12 0h的经皮测胆红素值的变化情况。结果 两组病例出生 2 4h经皮测胆红素值差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;出生 72h经皮测胆红素值差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,出生 12 0h二者比较也有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;两组病例中有并发症的早产儿其各时期的胆红素值比较也符合上述结果。结论早产儿不论其有无并发症 ,应用胃肠外营养 ,均可降低黄疸的发生率或减轻黄疸的严重程度 相似文献
50.
早期高压氧治疗对新生儿缺氧缺血性脑病预后影响的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察早期高压氧治疗对新生儿缺氧缺血性脑病预后的影响。方法 将有明确的围产期缺氧窒息史的新生儿36例随机分为治疗组和对照组 ,对照组只给予综合治疗 ,治疗组在综合治疗的基础上加用高压氧治疗 ,然后观察临床症状的变化情况。结果 治疗组显效情况明显高于对照组。结论 早期高压氧对治疗新生儿缺氧缺血性脑病有显著疗效。 相似文献