黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤分子遗传学研究进展

  近年来对MALT淋巴瘤的研究主要集中在基因和染色体异常。除早期发现的t(11;18)(q21;q21)／API2-MALT1融合基因外,还发现t(1;14)(p22;q32)／BCL10-IgH或t(1;2)(p22;p12)／BCL10-IgLκ;t(14;18) (q32;q21)／IgH-MALT1;t(3;14)(p14.1;q32)／FOXP1-IgH以及BCL6基因异常。另外,对MALT淋巴瘤和由此转化的弥漫大B细胞淋巴瘤的关系也逐渐明确,发现了独特的或二者相互重叠的基因异常。这些分子遗传学的研究,有助于了解MALT淋巴瘤的发病机制,也有助于早期诊断和合理治疗。     

阿仑膦酸钠治疗骨折后骨质疏松临床观察

目的观察阿仑膦酸钠治疗重症骨折继发骨质疏松的临床疗效。方法选取2017年8月至2018年11月空军特色医学中心收治的60例重症骨折继发骨质疏松患者作为研究对象,根据入院的基偶顺序分别设为对照组和治疗组,各30例。对照组在骨折三个月后给予常规治疗,治疗组则在骨折三个月后在对照组的治疗基础上给予口服阿仑膦酸钠治疗,两组均治疗三个月,观察比较两组患者临床疗效,检测治疗前后两组患者骨代谢标志物I型胶原交联氨基端肽(NTXI)、I型胶原交联羧基端肽(CTXI)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)和血骨钙素(BGP)、骨密度(bone mineral density,BMD)、骨碱性磷酸酶(BALP)。结果治疗前两组患者的NTXI、CTXI、TRACP5b、BGP、BMD和BALP等均无显著性差异(P0. 05)。治疗后,治疗组的总有效率为93. 3%明显高于对照组的70. 0%(P0. 05);治疗组的NTXI、CTXI、TRACP5b、BGP、BMD和BALP较对照组均明显改善,差异具有统计学意义(P0. 05)。结论阿仑膦酸钠治疗重症骨折继发骨质疏松的临床疗效显著,值得临床推广。     

口腔锥形束CT 的安全性研究综述

锥形束CT（CBCT）因能提供口腔颌面部的三维影像,现已广泛应用于口腔临床各个专业,对口腔医学影像检查、诊断发挥重要作用。随着口腔CBCT应用的日益增多,其安全性也引起临床医师和患者的关注。本文介绍CBCT技术及X射线损伤机理、安全使用CBCT的原则、有效减少或防护CBCT辐射损伤的策略。     

饰瓷与氧化锆陶瓷基底预烧结对饰瓷锆瓷结合强度的影响

目的:研究不同烧结工艺对Kavo单斜相氧化锆基底材料与KISS饰瓷结合强度的影响.方法:将Kavo氧化锆试件随机分为3组,每组各10个,以常规预烧结后堆积饰瓷再次烧结作为对照组,对2个实验组试样在预烧结前先涂布一层饰瓷,与氧化锆一起烧结后自然冷却,其中一组冷却后进行表面打磨一组表面不作处理,然后再堆积饰瓷进行烧结,随后万能实验机参照YY 0716-2009标准用剪切实验测试结合强度,并以扫描电镜和能量色散谱仪表征结合界面.结果:氧化锆与饰瓷预烧结组能显著提高结合强度,对照组的结合强度为24.78±3.60MPa,饰瓷预烧结实验组为43.12±5.65MPa,饰瓷预烧结联合表面打磨组为45.38±4.50MPa.实验组间的表面打磨预处理对结合强度无显著影响,P＜0.001.扫描电镜检测发现经过氧化锆与饰瓷预烧结处理后再堆积饰瓷进行烧结,在结合界面形成“锆瓷-饰瓷1-饰瓷2”三层结构,能谱分析发现,在预烧结的饰瓷与锆瓷之间存在广泛的化学元素渗透现象.结果:氧化锆预烧结前涂布饰瓷一起烧结的工艺改变能显著提高氧化锆饰瓷间的结合强度,其作用可能与预烧结后中间层饰瓷与锆瓷间化学元素渗透有关;预烧结后的表面处理对结合强度差异无统计学意义.     

PICU护理人员弹性排班探讨

我院PICU设监护床12张,在岗护士18人,床位使用率为46.2%～88.6%.护理人员编制不足.而患儿病情危重、基础护理、病情监护、特殊治疗均较普通病房工作量大.自2007年1月我院PICU实行弹性排班,合理安排护理人员的分工,在保证病房工作的前提下,尽量满足护士的合理要求,确保单位时间内的工作效率,提高护理质量.     

S腺苷甲硫氨酸对肝癌细胞急性缺血/缺氧过程中的生物学作用

目的：研究S腺苷甲硫氨酸（SAMe）在急性缺血/缺氧过程中对肝癌细胞HepG2的生物学作用,并通过检测自噬的变化探讨其可能机制。方法：real time-PCR检测自噬特异性基因（Beclin 1）表达的变化;吖啶橙染色后,采用荧光显微镜定性观察自噬;CCK-8法检测HepG2细胞的成活率;用AnnexinⅤ/PI流式细胞仪检测细胞凋亡的变化。结果：SAMe可诱导HepG2细胞的自噬,在单纯缺血和缺血/缺氧处理因素下,HepG2自噬在荧光强度和Beclin 1基因水平分别比空白对照组增强约3.2倍和3.5倍。细胞成活率分别比空白对照组增加了约20%和30%。SAMe对HepG2细胞具有显著的抑制作用,这种抑制作用在缺血/缺氧环境中更加明显,SAMe单独处理组和SAMe预处理结合缺血/缺氧组,其细胞成活率与空白对照组相比分别下降了约30%和70%。随着细胞成活率下降,细胞凋亡比例相应增加,与空白对照组相比,细胞经SAMe处理后凋亡比例增加约18%;细胞经SAMe预处理后再予以缺血/缺氧,凋亡比例增加约30%。结论：在SAMe抑制HepG2细胞生长过程中,自噬起着重要作用。     

mTOR/P70S6K信号通路活化在肝硬化门静脉高压症中意义的实验研究

目的 探讨mTOR/P70S6K信号通路在早期肝硬化门静脉高压症中的活化状态,证实mTOR信号通路的激活参与肝硬化门静脉高压症的发病,并探讨其可能机制.方法 本实验采用胆道结扎离断制备大鼠肝硬化门静脉高压症模型.雄性SD大鼠20只随机分为假手术组和模型组.通过组织病理学、形态学和血流动力学评估肝纤维化、炎症、和门静脉压力.采用RT-PCR和Western blot法分别测定肝纤维化标志物PC-αⅠ、α-SMA、TGFβ1及PDGF基因的转录和mTOR信号通路标志物P70S6K和磷酸化的P70S6K(P-P70S6K)的表达.结果 模型组大鼠胆道结扎离断3周后,P-P70S6K表达量明显增高而总蛋白P70S6K无显著差异,同时HSCs和胆管细胞活化增殖显著,肝脏促纤维化基因明显上调,间质胶原合成增加.结论 mTOR/P70S6K信号通路主要以磷酸化功能状态参与肝硬化门静脉高压症的形成,阻断该通路可能成为肝硬化门静脉高压症治疗的新靶向.