2006-2009年济南市麻疹病毒流行株的基因测定分析

自1954年麻疹病毒(MV)分离成功以来,一直被认为是单一血清型.1998年5月,WHO规定对MV基因定型至少对血凝蛋白(HA)全长编码序列或核蛋白(N)基因碳末端450个核苷酸序列进行分析.至目前已发现MV存在8个基因组(A-H)23个基因型[1].     

应用MIPPO技术结合锁定钛板治疗胫骨远端骨折的疗效观察

目的：探讨经皮微创锁定加压钛板内固定术治疗胫骨远端骨折临床疗效。方法：回顾性分析我院2005—2009年采用经皮微创钢板固定技术（MIPPO）结合锁定钛板（LCP）治疗34例胫骨远端骨折患者（治疗组）的临床资料,并与40例传统切开复位内固定术（对照组）进行比较研究。结果：治疗组与对照组相比,显著减少了手术时间、术中出血量。并减少了伤口愈合时间、骨痂形成时间及骨折愈合时间,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。术后关节功能及并发症的发生率与对照组比较,差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论：MIPPO结合LCP治疗手术时间短、术中出血量少、伤口愈合快、骨痂形成及骨折愈合时间短,且术后关节功能及并发症的发生率与传统术式无差异,值得在临床推广应用。     

从护理期刊阅读谈护理论文写作

"读书破万卷,下笔如有神",唐代大诗人杜甫的这句名言,道出了阅读与写作的本质联系,这一规律也同样适用于护理论文的写作。一篇论文的好坏除了取决于写作的方法和技巧以外,作者在写作之前的阅读对其选题、写作起着举足轻重的作用。许多作者的论文因"选     

乙型肝炎病毒感染者外周血CD4+T细胞CD25、CD127不同亚群表达的检测及临床意义

目的 研究乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血CD4+T细胞表面CD25、CD127不同亚群的表达情况及临床意义。方法 用荧光抗体CD127-FITC、CD4-PECY5、CD25-PE标记T细胞。用流式细胞仪分别测定53例慢性乙型肝炎患者和53例HBV携带者CD4+T细胞表面CD25、CD127不同亚群的表达情况。对20例HBV-DNA阳性乙型肝炎病毒感染者干扰素治疗进行随访。结果与健康对照组[7.26％(6.15％,8.50％)]比较,慢性乙型肝炎患者[11.23％(9.10％,14.86％)]、HBV携带者[13.34％( 10.73％,18.90％)]CD25-CD 127-均显著升高,差异均有统计学意义(Q=4.559,P＜0.05;Q=6.230,尸＜0.05)。慢性乙型肝炎患者CD25hiCD127low/-[8.78％ (7.62％,10.44％)]显著高于健康对照[6.76％(5.73％,8.23％)]和HBV携带者[6.99％(5.77％,9.34％)],差异均有统计学意义(Q=3.497,P＜0.05;Q=3.103,P＜0.05)。HBV-DNA阳性组CD25-CD127-显著低于阴性组,两者差异有统计学意义[(12.92±5.20)％比(15.78±6.91)％,t=2.290,P=0.024],而CD25+/-CD127+显著高于阴性组,两者差异有统计学意义[(79.27±5.20)％比(76.02±7.04)％,t=2.194,P=0.030]。与治疗前比较,干扰素治疗12周CD25hiCD127low/-显著升高[(9.29±2.51)％比(11.08±2.38)％,t=2.820,P=0.011],而CD4+CD25-CD127-显著降低,两者差异有统计学意义[(13.86±5.72)％比( 10.86±3.60)％,t=2.469,P=0.024]。结论 HBV感染者外周血CD4+T细胞中CD25-CD127-亚群的表达与病毒的感染和清除有关;CD25hiCD 127low/-亚群的表达升高与发病有关。外源性干扰素可升高CD25hiCD127low/-的表达,降低CD25-CD127-的表达,从而抑制免疫反应。     

国产雷帕霉素洗脱支架介入治疗冠状动脉无保护左主干病变的疗效分析

目的观察国产雷帕霉素洗脱支架（FirebirdTM）介入治疗冠状动脉无保护左主干严重狭窄病变的疗效。方法对2004年1月—2008年12月住院的冠心病无保护左主干病变患者36例,行经皮冠状动脉介入治疗置入FirebirdTM支架,观察住院期间和出院后心脏事件发生率。结果在左主干狭窄36例中,左主干开口狭窄16例,体部狭窄7例,末端分叉病变13例。置入FirebirdTM支架均获得成功,无死亡病例。随访6~9个月1例发生再狭窄,均未发生亚急性或延迟性支架内血栓形成,无严重不良心血管事件发生。结论 FirebirdTM支架对冠心病无保护左主干严重狭窄病变患者近期疗效明显,能减少不良心血管事件发生。     

山东地区慢性HCV感染者病毒的基因型分布

目的明确山东地区慢性丙型肝炎及丙肝肝硬化患者感染丙型肝炎病毒(HCV)的基因型分布,探讨HCV基因型与肝脏疾病严重程度及感染途径之间的关系。方法根据HCV 5′非编码区(NCR)设计基因芯片,对山东地区慢性HCV感染者(慢性丙型肝炎128例,丙肝肝硬化42例)应用基因芯片法检测HCV基因型,并对其中22份标本进行测序,比较慢性丙型肝炎、肝硬化病人HCV基因型分布以及不同途径感染的病HCV人基因型分布的差别。结果 168例患者标本可以分型,HCV基因型分别为:1b型106例,2a型48例,1a及3b型均为2例,1b+2a混合型9例,1a+1b混合型1例;对22例患者标本测序,1b型12例,2a型9例,3b型1例,与基因芯片法检测结果完全一致;肝硬化和慢性肝炎病人的HCV基因型分布差异无统计学意义(χ2=1.82,P>0.05),有输血史者和无输血史者HCV基因型分布差异无统计学意义(χ2=7.63,P>0.05)。结论山东地区HCV主要流行株是基因1b型,其次为2a型,同时有少量的1a、3b型以及混合感染,HCV基因型与疾病的进展及感染途径无关。     

超短波辅助治疗小儿支原体支气管肺炎的疗效观察

目的：观察超短波辅助治疗小儿支原体感染性支气管肺炎的临床疗效。方法：支原体感染性支气管肺炎的患儿49例,分为观察组28例和对照组21例。2组患儿均采用常规抗炎治疗,观察组加用超短波辅助治疗。结果：治疗5d后,2组肺部影像吸收评分比较差异无统计学意义,观察组住院时间明显短于对照组（ P＜0．05）。临床疗效比较,观察组治愈率明显高于对照组（P＜0．05）。结论：超短波辅助治疗支原体感染性支气管肺炎可促进临床症状的恢复,提高疗效。     

低氧诱导因子1α高表达对急性心肌梗死大鼠骨髓间充质干细胞的动员

背景：设想通过增加自体干细胞动员达到有效修复心脏缺血区的目的,因此找到可利用的特异而有效的干细胞动员剂成为关键所在。目的：观察心肌梗死时低氧诱导因子1α表达对骨髓间充质干细胞动员的影响。方法：将90只远交群SD大鼠结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,随机分为3组：低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组给予低氧诱导因子1α反义寡核苷酸干预抑制大鼠梗死缺血组织的低氧诱导因子1α的表达,低氧诱导因子1α错义寡核苷酸组和对照组分别给予等量低氧诱导因子1α错义寡核苷酸和生理盐水。结果与结论：造模后30h、7d,对照组外周血骨髓间充质干细胞计数及血浆血管内皮生长因子水平与低氧诱导因子1α错义寡核苷酸组相近,但明显高于低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组。造模后7d,对照组心肌缺血组织低氧诱导因子1α蛋白、血管内皮生长因子蛋白及mRNA表达与低氧诱导因子1α错义寡核苷酸组相近,但明显高于低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组。造模后7,14,28d,对照组心肌缺血组织切片毛细血管密度分析与低氧诱导因子1el错义寡核苷酸组相近,明显高于低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组。说明大鼠急性心肌梗死后高表达的低氧诱导因子1α与骨髓间充质干细胞动员、启动一系列心肌组织自我修复过程有因果关系。