尿激酶早期溶栓治疗急性脑梗死

目的 观察早期应用尿激酶（UK）治疗急性脑梗死的临床效果。方法 选择53例发病在6h内的急性脑梗死，随机分成UK组（28例）和对照组（25例），UK组UK150万U30min内静脉滴注，对照组不用UK，其余两组治疗相同。评价治疗前和治疗后14d神经功能缺损程度评分。结果 UK组总有效率为92．8％，对照组84％（P〈0．05）；UK组基本痊愈率为60.7％，与对照组基本痊愈率24％相比差异有统计学意义（P〈0．01）。个别病例出现轻度皮肤、粘膜出血，停药后症状消失，未发现严重不良反应。结论 UK治疗急性脑梗死临床疗效确切、安全，不良反应轻微。     

尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的临床研究

目的:探讨尿激酶(UK)对急性脑梗死(发病6h内)的疗效。方法:2004年10月～2005年10月本院40例急性脑梗死患者作为溶栓组,接受UK100万～150万IU治疗;以2003年10月～2004年9月的40例急性脑梗死患者作为对照组,接受血栓通注射液6～10mL加入低分子右旋糖酐500mL治疗,采用改良的爱丁堡与斯堪的纳维亚研究组评价标准评价神经功能恢复情况。结果:与治疗前神经功能缺损评分相比,治疗后溶栓组神经功能缺损评分迅速下降,较对照组有显著差异。结论:应用尿激酶治疗急性脑梗死是一种有效的治疗方法。     

重组链激酶与尿激酶治疗急性下肢深静脉血栓疗效观察

目的：观察重组链激酶与尿激酶静脉溶栓治疗急性下肢静脉血栓的疗效及安全性。方法：60例急性下肢静脉血栓形成患者随机分为重组链激酶治疗组和尿激酶治疗组，采用溶栓疗法，观察临床疗效和不良反应。结果：一周后r-sk组和Uk组总有效率分别为90%，60%，两组疗效比较P＜0.05，无严重不良反应。结论：重组链激酶治疗急性下肢静脉血栓的疗效明显优于尿激酶，不良反应无明显差异。     

小剂量尿激酶治疗老年高黏血症患者的效果观察及护理

目的 探讨小剂量尿激酶治疗高黏血症效果及相应的护理措施.方法 对24例高黏血症的老年患者使用尿激酶25万U/d静脉滴注,10 d为1个疗程,观察治疗前后凝血功能及血液流变学指标的变化情况.结果 24例患者全血黏度下降,血浆纤维蛋白原降低明显,对红细胞解聚体作用突出,治疗前后比较,有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）;治疗前后肝肾功能及血小板数量无明显改变（P＞0.05）.结论 小剂量尿激酶对有高凝状态或者有血栓形成倾向的高黏血症患者有显著治疗效果,注重用药期间药物疗效和不良反应的观察是治疗成功的重要因素.     

尿激酶溶栓治疗肺栓塞致过敏性休克1例

1、病例介绍 患者，男，54岁，因“突发喘憋、发绀9小时余”于2005-03-17 9：30入院。患者于9h前睡眠中突发喘憋、发绀，伴心慌、心前区疼痛，呼吸急促，大汗淋漓，伴咳嗽，咯痰，痰呈淡黄色，急来我院急诊科就诊，心电图示下壁T波倒置，拟诊“冠心病、心力衰竭”，给予扩冠、强心、利尿等药物治疗，症状无明显改善，患者仍持续性喘憋，发绀加重，考虑“肺栓塞”，为求进一步诊治，收住我科。     

恶性肿瘤患者血浆TFPI和uPA等指标变化的临床研究

目的：研究组织因子途径抑制物（TFPI）,尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）及其特异性受体（uPAR）和纤溶酶原激活物抑制物（PAI）在恶性肿瘤中的表达水平和临床意义。方法：TFPI,uPA和uPAR采用酶联免疫法（ELISA）法,PAI采用发色底物法对44例恶性实体瘤（A1组）和30例急性白血病（AL,A2组）进行检测,结果：A1组较正常对照组（B组）TFPI,uPA,uPAR升高;A2组较B组TFPI,uPAR升高,PAI降低;合并感染组TFPI升高,出血组PAI降低,转移或复发组TFPI,uPA,uPAR和PAI均升高,1周内死亡组TFPI降低,uPA和PAR升高,结论：恶性体瘤和急性白血病存在不尽相同的抗凝,纤溶激活状态,其指标对病情和预后判有指导意义。     

32例高血压性重症脑室出血的治疗

我科自 1995年 7月～ 2003年 6月采用双侧脑室引流加尿激酶冲洗治疗 32例高血压性重症脑室出血的病人,效果满意,报告如下.     

双氢青蒿素对人骨肉瘤细胞TE85细胞内尿激酶型纤溶酶原激活物和色素上皮衍生因子表达的影响

目的 观察双氢青蒿素(DHA)对人骨肉瘤细胞活性、转移能力以及细胞中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.方法 将不同浓度的DHA(5、10、20、40、80 μmol/L)作用于体外培养的正常人成骨细胞和人骨肉瘤细胞TE85 12、24、48 h后,噻唑蓝(MTT)法测定DHA对细胞活性的影响,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞中uPA和PEDF mRNA水平的表达,Westen blot法检测uPA和PEDF蛋白水平的表达.结果 DHA对人成骨细胞活性无明显影响(P＞0.05).DHA能够明显抑制人骨肉瘤细胞TE85的活性(P＜0.05).不同作用时间下DHA对人骨肉瘤细胞TE85的半数抑制浓度(IC50)分别为(12 h)=(41.66±0.53) μmol/L、IC50(24 h)=(32.28 ±0.27)μmol/L和IC50 (48 h)=(22.53±1.26) μmol/L.DHA能够明显减少人骨肉瘤细胞的迁移和细胞中uPA的表达水平,同时细胞中PEDF表达升高(P＜0.05).结论 DHA对正常人体骨组织无害,能够有效抑制骨肉瘤细胞生长和转移.     

超声针联合微泡干预尿激酶溶解体外血凝块

目的 观察超声针联合微泡干预尿激酶溶解体外血凝块的效果。方法 以10 ml牛全血制备体外血凝块,将40个血凝块随机分为5组（每组8个）：对单纯超声组以超声针治疗8 min;对单纯尿激酶组注射2 ml尿激酶溶液（5 000 IU/ml）;对超声针+尿激酶组予以超声针治疗8 min+注射2 ml尿激酶溶液;对超声+生理盐水组予超声针治疗8 min+注射2 ml生理盐水;对超声针+尿激酶+微泡组于超声针+尿激酶组基础上向尿激酶溶液中加入0.01 ml自制微泡。以称重法计算各组血凝块溶解质量（W₀）及溶解率;观察大体标本溶解情况,并于扫描电镜下观察血凝块微观变化。另取9个血凝块随机分为3组（每组3个）：对照组,仅注入2 ml细胞膜特异性橙红色荧光染料1,1''-双十八烷基-3,3,3'',3''-四甲基吲哚羰花青高氯酸盐（DiI）溶液;超声组,超声针治疗8 min,同时注射2 ml DiI溶液;超声+微泡组,在超声组基础上于DiI溶液中额外加入0.01 ml自制微泡。于荧光显微镜下观察DiI渗透情况。结果 干预前各组血凝块质量（W_before）差异无统计学意义（P>0.05）;干预后各组血凝块溶解质量（W₀）及溶解率差异均有统计学意义（P均<0.01）,超声+尿激酶组与超声+尿激酶+微泡组W₀及溶解率均显著高于其余3组（P均<0.05）,但该2组间差异均无统计学意义（P均>0.05）。相比单纯超声组和单纯尿激酶组,超声+尿激酶组和超声+尿激酶+微泡组血凝块明显破坏,后者更为显著。超声组和超声+微泡组血凝块组织疏松,DiI渗透深远,满视野荧光,针道扩大,表面破坏,以超声+微泡组更显著。结论 超声针能显著提高尿激酶对体外血凝块的溶解能力;联合应用微泡后溶解质量未见显著增加。     

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂AG1478对卵巢癌细胞生物活性及纤溶酶原激活物抑制物1的作用机制研究

目的 探讨AG1478对卵巢癌细胞生物活性及纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的作用机制.方法 将CaOV-3细胞分为空白组和干预组,空白组为无药物干预的CaOV-3细胞,干预组分别为干预A组(5μmol的AG1478溶液)、干预B组(10μmol的AG1478溶液)、干预C组(15μmol的AG1478溶液)和干预D组(20μmol的AG1478溶液).分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞仪及Transwell小室检测细胞抑制率、凋亡率及侵袭数目,采用蛋白质印迹(Western blot)法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测PAI-1、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)蛋白和mRNA水平.结果 不同时间点干预B组、干预C组和干预D组CaOV-3细胞抑制率均高于干预A组,干预D组CaOV-3细胞抑制率均高于干预B组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).干预组CaOV-3细胞凋亡率均高于空白组,细胞侵袭数目均少于空白组,干预B组、干预C组、干预D组CaOV-3细胞凋亡率均高于干预A组,细胞侵袭数目均少于干预A组,干预D组CaOV-3细胞凋亡率高于干预B组,细胞侵袭数目少于干预B组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).干预组CaOV-3细胞中PAI-1、uPAR蛋白和mRNA表达量均低于空白组,干预B组、干预C组及干预D组CaOV-3细胞中PAI-1、uPAR蛋白和mRNA表达量均低于干预A组,干预D组CaOV-3细胞中PAI-1、uPAR蛋白和mRNA表达量均低于干预B组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 AG1478能够有效降低卵巢癌CaOV-3细胞存活率及侵袭性,加快凋亡,作用机制可能与阻碍PAI-1和uPAR信号通路表达有关.