多巴胺D3受体基因多态性与精神分裂症

目的:探讨沈阳地区汉族人群中多巴胺D3受体基因(DRD3)第一外显子第9密码子A→G单核苷酸置换多态性(Ser9Gly多态)与精神分裂症的关联。方法:采用聚合酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性(PCR-RFLP)技术对70例精神分裂症患者、94名健康对照者进行基因分型鉴定。比较患者组与对照组DRD3多态性分布频率、精神分裂症早发组与非早发组基因分布频率差异,并与其他国家人群进行比较。结果:患者组与对照组之间等位基因分布无明显差异,早发组与非早发组亦未发现明显差异,而该位点等位基因分布频率与巴西、英国人群有明显差异。结论:研究人群中未发现DRD3基因Ser9Gly多态与精神分裂症存在明显关联。     

竞争对手达到我的目标,我公司的财务

2005年,临淄区卫生防疫站在全区开展乙脑疫苗强化免疫工作中,金岭镇和南王镇各发生了1例异常反应,现将调查处理情况报告如下。1临床表现及诊断1.1病例1男,3岁,出生后按计划免疫程序进行预防接种,无过敏史。2005年5月18日上午10时左右,于左上臂三角肌部位皮下注射乙脑灭活疫苗0.     

多巴胺受体与其他血压调节系统的交互作用在高血压研究中的地位

肾脏是人体负责钠排泄的重要器官,多巴胺由于其强大的抑制肾脏钠重吸收作用而在原发性高血压的发生、发展中发挥重要作用。多巴胺受体的5个亚型均直接或间接通过与其他血压调节系统的交互作用,参与肾脏钠通道或血压的调节。现就多巴胺受体在调节机体血压和肾脏利钠、利尿作用中所发挥的重要作用作一综述。     

扣带回毁损对甲基苯丙胺大鼠颞叶皮质多巴胺D2受体的影响

目的探讨扣带回立体定向毁损对甲基苯丙胺(MAP)大鼠脑内颞叶皮质多巴胺D2受体表达的影响.方法80只SD大鼠随机分为对照组、MAP组、MAP 毁损组和MAP 假毁损组,每组各20只;采用经腹腔注射MAP制备精神分裂症MAP模型,立体定向-射频毁损扣带回,免疫组织化学ABC法观察颞叶皮质D2受体的表达.结果与对照组比较,MAP组及MAP 假毁损组大鼠颞叶皮质D2受体表达差异有显著性(P＜0.01);MAP 毁损组大鼠颞叶皮质DA受体阳性细胞数目与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论扣带回毁损可以抑制使用MAP而诱发的颢叶皮质D2表达的亢进.     

儿少卫生

060357 学龄儿童β3-肾上腺素能受体基因变异的分布；0603S8 农村与城市5岁至19岁正常男女心电向量图对比研究；060359 10～12岁正常体重儿童能量代谢的研究；060360 山东省2000年度学生身体发育状况；060361 郑州市初中矮身材学生致矮因素分析。     

胚胎NA能神经元移植对鼠点燃癫痫发作程度的影响

目的：明确胚胎NA能神经元移植对点燃癫痫发作严重程度的影响。方法：以Wistar大鼠为研究对象，按移植物的性质分为NA移植组、移植对照组和还对照组。首先定期电刺激杏仁核制备电点燃癫痫模型，再用立体定向技术向各组动物的海马移植相应的移植物，移植后观察癫痫的电生理和行为学指标（杏仁核后放电阈值、持续时间、癫痫行为级别、癫痫持续时间）变化情况，TH免疫组织化学染色了解移植物存活情况。结果：经统计学处理，移植前后各指标无显著性差异（P＞0．05）。结论：胚胎NA能神经元移植对点燃癫痫的发作严重程度无抑制作用。     

Responses of CDKs and p53 in Delayed Ischemic Neuronal Death

Stroke is a debilitating disease that affects millions each year.While in many cases cerebral ischemic in jury can be limited by effectivw resuscitation or thrombolytic treatment,the injured neurons wither in a process known as delayed neuronal death(DND).Mounting evidence indicates that DND is not simply necrosis played out in slow motion but apoptosis is triggered.Of particular interest are two groups of signal proteins that participate in apoptosis-cyclin dependent kinases(CDKs) and p53-among a myriad of signaling events after an ischemic insult.Recent investigations have shown that CDKs,a family of enzymes initially known for their role in cell cycle regulation,are activated in injured neurons in DND.As for p53,new reports suggest that its up-regulation may represent a failed attempt to rescue in jured neurons,although its up-regulation was previously considered an indication of apoptosis.These observations thus rekindle an old quest to identify new neuroprotective targets to minimize the stroke damage.In this review,the author will examine the evidence that indicates the participation of CDKs and p53 in DND and then introduce pre-clinical data to explore CDK inhibition as a potential neuroprotective target.Finally,using CDK inhibition as an example,this paper will discuss the pertinent criteria for a viable neuroprotective strategy for ischemic in jury.     

酚妥拉明及多巴胺佐治新生儿硬肿症32例报告

我们应用酚妥拉明及多巴胺佐治新生儿硬肿症32例,收到较好疗效,现报告如下。 1 一般资料 32例中,男25例,女7例,男女之比3.6∶1。发病年龄:入院日龄3天内29例,4天2例,20天1例。足月产12例(37.5％),早产儿20例(62.5％)。发病季节:1～2月5例(15.6％),3～4月7例     

酚妥拉明加多巴胺治疗肺心病顽固性心衰20例临床观察

1991年10月～1992年12月,我们选择20例一般常规治疗措施无效的肺心病顽固性心衰病人,采用酰妥拉明与多巴胺治疗,取得了满意效果报道如下.