大白鼠齿龈血管压和局部微区血流量测定

用无损伤性毛细血管测压仪和ＬＤＦⅡ型激光多普勒血流仪，分别测定了１６只大鼠齿龈微血管压和局部微区血流量．结果：大鼠齿龈细动脉压为３０．７５±３．７５ｍｍＨｇ，细静脉压为１９．３８±１．１９ｍｍＨｇ微区血流量为１８．８９±４．１６ｍＶ．提示：用无损伤性毛细血管测压仪测定齿龈微血管区，对机体无损伤，方 法简单，重复性好     

二尖瓣成形术前后多普勒与心导管血流动力学对比研究

单纯性二尖瓣狭窄（MS）病人经过二尖瓣球囊成形术（PBMV）治疗后，患者的心功能和耐力均明显好转。为客观评价心功能改善情况，本文利用多普勒超声心动图监测了32例MS患者PBMV前后血流动力学变化情况，并与心导管检测结果进行对比研究，现分析如下。对象与方法研究对象：32例患者，男14例，女18例，年龄22～53（平均38士15）岁。风湿病史2～23年，单纯性MS17例，MS合并轻度二尖瓣返流9例，MS合并轻度主动脉瓣返流6例。均无风湿活动及左心房血栓，心功能I～巨级。检查方法：采用Acusonl28xP／10电脑声像仪，探头频率25、35MHZ。P…     

超声心动图评价高血压左室心肌肥厚

原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)是高血压累及心脏的主要并发症之一,由于EH形成机制的不同,LVH中可有不同类型的结构改变。作者利用二维超声心动图对30例EH患者的左室心肌重量指数(LVMI)进行了检测,初步分析了LVH的发生率及类型。     

血管扩张剂对高血压大鼠微循环动力学的影响

本实验研究血管扩张剂((口派)唑嗪、戎脉胺)对自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKy、SD)微循环的影响。方法:.将动物分为四组。Ⅰ组(口派)唑嗪 sHR,Ⅱ组戎脉胺 SD,Ⅲ组(口派)唑嗪 Wky,Ⅳ组戎脉胺 SD。乌拉坦麻醉动物,颈内动脉插管测血压,颈外静脉给药((口派)唑嗪0.1mg/kg、戎脉胺1mg/kg)。以     

高血压微循环与体循环动力学临床研究系列(下)——Ⅶ.高血压病人毛细血管压与某些血流动力学指标之间关系的探讨

用间接法测定30例高血压病人甲襞毛细血管压明显高于正常血压组(68.68±19.42mmHg对43.11±10.30mmHg,1mmHg=1/7.5kPa,P<0.01)高血压组用心痛定或巯甲丙脯酸干预后,毛细血管压明显下降(57.4l±14.78对68.68±19.42mmHg,P<0.02)。高血压病人毛细血管与肱动脉舒张压呈正相关(r=0.731,P<0.05),降压治疗后,毛细血管压与甲襞毛细血管密度呈负相关(r=0.697,P<0.05),提示高血压病人检查毛细血管压可作为无创性评价外周阻力的临床指标之一。     

急性冠脉短暂性缺血时心肌超微结构和球结膜微循环变化的实验研究

本文利用麦角新碱静脉注射建立家兔CAS模型,探讨了实验性动物CAS致急性短暂性心肌缺血与一过性外周微循环功能障碍、心电图异常、心肌超微结构病理变化相并行。说明心绞痛时心肌细胞水平有微循环障碍。     

高血压病球结膜微循环动力学临床研究

本研究运用微循环图像处理系统,对36例高血压病人及30例正常人作了微循环检查.指标:1.微血管网络对血流阻力的指示,包括微动静脉管径、微血管条数及面积密度.2.微循环血液灌流指标,包括单根血管流速和流量,区域血流量,及微血管灌流比.结果:除微血管面积密度增加外,其余指标病人组均较正常组为低(P均<0.05);另外,微动脉(A_1、A_2)管径与舒张压呈直线负相关(P<0.05).提示本病微循环病变特征是微血管径变小,微血管网开放度降低及灌流状态恶化.     

心绞痛ST段抬高致“巨大QRS”四例

例1 患者男性,69岁,冠心病劳力性心绞痛,二级梯运动试验阳性,扇超检查示主动脉弹性降低,血脂正常范围。附图1是Holter夜间记录,录图时患者胸闷伴右侧颈部发胀感。图中CM_5与CM_1为同步记录,窦性心律,心率约160次/min。CM_1为窄QRS,ST段(与T波重合)明显压低,CM_5则表现为“巨大QRS”,比巨大在QRS实则是显著抬高的ST段重造于窄QRS后半部所形成的一种假象。该患者ST向量指向左前,其最     

高血压性心脏病上腔静脉多普勒图形分析

高血压性心脏病上腔静脉多普勒图形分析徐州市第四医院心内科徐州市心血管病研究所侍作胜，厉志洪，吴良金，吴良金，骆秉铨应用上腔静脉脉冲多普勒图形分析伴有心脏肥大的高血压病人１６例（男１１例，女５例，平均年龄５２±９岁，平均血压１７．３±２．４ｋｐａ）与健...     

犬急性心肌缺血时继发性血液流变学改变的实验研究

本文对20条犬进行急性心肌缺血实验,以缺血前标本作自身对照,研究急性心肌缺血对血液流变学影响。结果表明:急性冠脉缺血后1小时,低切变率(1.92S~(-1),3.84S~(-1))全血粘度较缺血前显著升高(38.61±6.31对33.74±6.97,P<0.001;27.85±5.24对22.95±4.99,P<0.01),伴存红细胞压积增加,变形能力降低,聚集指数增加和血浆粘度升高等粘滞因子异常。同时,血液凝固性升高,表现为血小板聚集性增强和血栓素、血栓素/6酮前列环素增加。此外,也发现微血管内皮肿胀、毛细血管堵塞、管周外渗和纤维连接蛋白减少等改变。我们认为急性心肌缺血时存在的继发性血液高粘、高凝状态及其相关因子,是妨碍组织灌流和加重缺血损害的原因之一,此为临床解释病情、改进治疗具有指导意义。