尼可地尔对冠心病患者球结膜微循环及血流动力学的影响

目的 探讨尼可地尔对冠心病患者球结膜微循环的影响及急性心肌埂塞患者微循环和血流动力学的变化关系。方法 冠心病患者28例,其中心绞痛18例,急性心肌梗塞10例。尼可地尔20mg口服,观察服药前及服药后30min、1.5h、2h、3h、4h球结膜微循环五项指标。10例急性心肌梗塞床边经静脉插入四腔Swan-Ganz导管,同步观察球结膜微循环及心率、血压、右心房压、肺毛细血管楔嵌压、心输出量、心脏指数、体循环总阻力、全肺阻力。结果 服用尼可地尔后微循环明显改善,表现为微血管扩张,血流速度加快,血液流态改善,毛细血管开放增多,统计学处理差异显著（P＜0．05－0．01）。10例急性心肌梗塞服用尼可地尔后,肺楔嵌压下降,心输出量增加,微血管扩张。服药后30min即有变化,1－2h最明显。微循环改善和血流动力学指标好转趋于一致。结论 尼可地尔不仅可以扩张大的传输动脉,对冠心病患者的微循环障碍也有明显改善作用。急性心肌梗塞服用脂可地尔后微循环的改善和血流动力学指标的变化有很好的相关性。     

高血压病球结膜微循环的综合定量指标研究

病人组17例,正常对照例组27例,均运用显微电视观察系统,按田牛氏方法对球结膜微循环进行加权积分。同时,对所有正常人及8例高血压病人的录像资料进行微机图像处理:然后,测定微血管(细动、静脉)     

毛细血管压测定在高血压病人治疗前后的对比观察

本文采用无创性局部加压阻断毛细血管血流的方法对16例高血压病人治疗前、后,28例正常人的毛细血管压进行了测量,同时同步观测甲襞微循环及上肢节段性血压。测得高血压病人治疗前毛细血管压为83.44±20.2     

高血压病人毛细血管压与血压及甲襞微循环的关系

用无创性弹簧压片法,加压阻断毛细血管血流测量高血压病人治疗前后的毛细血管压,并同步观测甲襞微循环和上肢节段性血压。结果发现:治疗前后毛细血管压值分别为8.77±2.47、7.46±1.91kPa,治疗前值明显高于对照组(P<0.01),治疗后较治疗前明显下降(P<0.05)。同时发现高血压病人的毛细血管压与甲襞微循环加权积分值呈正相关(r=0.51,P<0.05);与肱、桡动脉压呈正相关(r=0.597、r=0.563,P<0.05);与指动脉压相关性差(r=0.297、P>0.05)。     

低温对兔脑微循环影响的实验研究

本文报告低温对兔脑微循环的影响。体温下降5～6℃1小时,低温兔及低温加冬眠兔(加氯丙嗪)的脑耗氧量降低,微动脉收缩,全血粘度增高,血流减慢,不能达到保护脑细胞的作用。但是认为对伴有发热病例作为复苏综合措施之一则能起保护作用。     

血管扩张剂对高血压大鼠微循环动力学的影响

本实验研究血管扩张剂((口派)唑嗪、戎脉胺)对自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKy、SD)微循环的影响。方法:.将动物分为四组。Ⅰ组(口派)唑嗪 sHR,Ⅱ组戎脉胺 SD,Ⅲ组(口派)唑嗪 Wky,Ⅳ组戎脉胺 SD。乌拉坦麻醉动物,颈内动脉插管测血压,颈外静脉给药((口派)唑嗪0.1mg/kg、戎脉胺1mg/kg)。以     

急性冠脉短暂性缺血时心肌超微结构和球结膜微循环变化的实验研究

本文利用麦角新碱静脉注射建立家兔CAS模型,探讨了实验性动物CAS致急性短暂性心肌缺血与一过性外周微循环功能障碍、心电图异常、心肌超微结构病理变化相并行。说明心绞痛时心肌细胞水平有微循环障碍。     

老年冠心病患者球结膜微循环和血液流变学变化及其临床价值

本文对77例老年冠心病(CHD)进行了球结膜微循环观察及血液流变学检测,旨在探索老年CHD球结膜微循环与血液流变学之间的变化规律,并据此对老年CHD进行分型,以便指导该病的个体化治疗。     

实验性急性微循环障碍时家兔微循环、血粘度和心脏的变化

急性微循环障碍是涉及很多危重急症的一个重要病理过程。根据以往报导。在家兔实验中,静脉注射高分子右旋糖酐(HMWD)可以引起急性微循环障碍。为了进一步探讨急性微循环障碍时体内微循环和血液粘度的改变,以及它们对心脏功能和形态的影响,从而为临床防治急性微循环障