模拟失重对大鼠肺动脉eNOS表达的影响

目的通过研究模拟失重对大鼠肺动脉血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响,探讨肺动脉反应性改变的发生机制。方法采用尾悬吊大鼠模拟失重,分为模拟失重组(尾悬吊14天)和对照组,每组8只健康雄性Wistar大鼠,用蛋白免疫印迹分析模拟失重组和对照组大鼠肺动脉组织eNOS表达,硝酸还原酶法测定肺动脉组织一氧化氮(NO)含量。结果同对照组相比,模拟失重组大鼠肺动脉组织eNOS表达增强,胶片图像扫描后的相对光密度值为247±2·60,对照组的相对光密度值为141±1·72,两组间有显著性差异(P<0·01)。模拟失重组肺动脉组织NO含量亦增加,其浓度为15·7±4·1μmol/L,对照组为7·6±3·2μmol/L,两组间有显著性差异(P<0·05)。结论模拟失重条件下肺动脉eNOS表达增加可能促进了立位耐力不良的发生。     

参一胶囊对慢性阻塞性肺疾病患者血清免疫球蛋白和细胞因子的影响

目的：观察参一胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)患者的血清免疫球蛋白和细胞因子的影响，为COPD的药物及康复干预介入提供参考依据。方法：2000—05／2003-03解放军总医院呼吸内科住院病房及门诊收治COPD患者157例，符合纳入标准的患者38例，男25例，女13例。选择同期本院健康体检志愿者35例对照组。采用单克隆抗体法，放射免疫法和酶联免疫吸附试验法测定治疗组COPD患者服用参一胶囊前及服药3，6个月后血清免疫球蛋白和细胞因子的变化，并与对照组比较。结果：治疗前38例COPD患者的血清免疫球蛋白G，A，M(IgG，IgA，IgM)水平[(8．51&;#177;1．62)，(1．31&;#177;0．50)，(1．28&;#177;0．66)μg／L]均明显低于对照组[(11．84&;#177;2．33)，(2．57&;#177;0．89)，(1．91&;#177;1．17)μg／L](P&;lt;0．01)。治疗组治疗前白细胞介素2水平明显低于对照组(P&;lt;0．05)，而白细胞介素8、肿瘤坏死因子-α和细胞黏附因子-1水平明显高于对照组(P&;lt;0．05)。治疗组服药后血清IgG，IgA，IgM，白细胞介素2，白细胞介素8，肿瘤坏死因子-α和细胞黏附因子-1水平均较用药前有明显改善(P&;lt;0．05～0．01)。结论：COPD患者存在免疫功能和细胞因子的异常，参一胶囊对COPD患者免疫功能有增强作用，并能减少和抑制细胞因子的生成。     

急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-1β、IL-1ra mRNA的表达及药物干预

目的观察急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体拮抗剂（IL-1ra）mRNA的动态表达及白介素-10(IL-10)、地塞米松(Dex)对TNF-α、IL-1β、IL-1ra的干预作用。方法气道内滴注内毒素(LPS)10mg／k建立大鼠ALI模型。72只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、LPS加IL-10组、LPS加Dex组，每组18只(2、6、24h各6只)。采用RTPCR方法检测肺组织TNF-α、IL-1β及IL-1ra mRNA的表达水平，光镜下观察肺组织病理改变。结果损伤组肺组织TN-α mRNA表达2h达高峰，随后迅速下降；IL-βmRNA表达2h显著升高，6h达高峰，随后迅速下降；IL-1ra mRNA表达6h开始升高，且为峰值，24h仍高于对照组。IL-10及Dex可明显抑制肺组织TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但对IL-1ra mRNA表达无明显影响。肺组织病理检查见IL-10组、Dex组的肺损伤较损伤组明显减轻。结论急性肺损伤时，TNF-α及IL-1βmRNA表达明显早于IL-1ra mRNA，提示ALI早期存在炎症介质／抗炎介质失衡。IL-10、Dex可明显抑制TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但不影响IL-1ra mRNA的表达，这有利于炎症介质／抗炎介质平衡的重建，减轻大鼠ALI。     

老年患者长期气管切开的并发症

目的分析老年患者长期气管切开的并发症及其原因。方法对我院１９８２～１９９４年平均气管切开天数为５０３±４８７天的１８例老年患者进行临床、病理分析。结果主要并发症为肺部感染，用抗生素天数占气管切开天数的２９．７％；气管出血、气管套管滑脱、肺大泡也较常见；气管食管瘘、软骨环破裂等偶见。７例尸检见气管切口周围炎性水肿、上皮脱落、纤维素沉积及不同程度糜烂。结论老年患者长期气管切开的并发症主要是肺部感染、气管出血及切口周围改变等，应重视防治。     

36例致死性肺血栓栓塞临床病理分析

目的　进一步提高对致死性肺血栓栓塞症临床特点的认识。方法　回顾分析 1982年 11月～ 2 0 0 1年 2月经尸检证实的致死性肺血栓栓塞症 36例。结果　生前诊断仅 6例 ,合并有COPD、心血管疾病或恶性肿瘤的肺栓塞生前诊断率更低。有 4例患者无风险因素存在。临床多表现为呼吸困难突然发作或加重、晕厥、猝死 ,而胸痛及咯血少见 ,2 5 %的患者出现循环衰竭。对 4例采取了预防血栓栓塞的措施。结论　常见的与肺血栓栓塞相关的临床表现并不能作为致死性肺血栓栓塞的诊断依据 ,其原因主要是病人缺乏典型的症状及体征 ,并且存在交流困难(例如昏迷或麻醉 )、猝死以及与其他疾病共存等问题     

应用^131I—HIPDM行胰、肺显像的临床价值

利用~（１３１）Ｉ－ＨＩＰＤＭ进行６６例胰腺显像和１８４例肺显像临术研究。证实正常胰腺分３型；胰腺癌、胰腺炎和腺囊肿有独特的表现；静、动态肺显像反映肺内皮胺受体分布及功能状态；~（１３１）Ｉ－ＨＩＰＤＭ从肺清除呈双相，在慢阻肺、肺气肿、哮喘等疾病时有特异性改变；并与肺功能、心功能相关良好。结论：（１）~（１３１）Ｉ－ＨＩＰＤＭ是一种性能良好的胰、肺显像剂；（２）~（１３１）Ｉ－ＨＩＰＤＭ在不同胰肺疾病时呈不同显像改变；（３）~（１３１）Ｉ－ＨＩＰＤＭ显像提供的信息与其他临床诊断技术间有互补性；（４）~（１３１）Ｉ－ＨＩＰＤＭ显像为临床提供了有效的胰、肺疾病诊断技术。     

31例肺血栓栓塞所致胸腔积液的生化及细胞学特征分析

目的　评价肺血栓栓塞所致胸腔积液的生化及细胞学特征。方法　收集 1980年 7月2 0 0 2年 8月具有肺血栓栓塞所致胸腔积液并行诊断性胸腔穿刺检查的 31例病例 ,分析其胸腔积液生化及细胞学特性 ,并将其间皮细胞增生与其他原因导致的胸腔积液比较。结果　 30例胸腔积液为渗出液 ,2 0例 (6 5 %)红细胞计数 >10 0 0 0 / μl,血性胸腔积液发生率和胸穿前是否应用抗凝治疗无关。胸腔积液白细胞分类以多形核细胞为主的有 17例 (5 5 %) ,嗜酸粒细胞比例 >10 %的有 5例 (16 %)。肺血栓栓塞病人胸腔积液中间皮细胞增生明显高于对照组。结论　肺血栓栓塞所致胸腔积液多为渗出液。在无外伤情况下 ,血性或嗜酸粒细胞性积液伴有间皮细胞增生高度提示肺血栓栓塞的可能。     

呼吸机相关肺炎的经验性抗生素选择和治疗结果

目的　探讨呼吸机相关肺炎 (VAP)初始经验性抗生素治疗中降阶梯治疗策略的应用对临床治疗结果的影响。方法　 1999年 6月～ 2 0 0 2年 12月前瞻性研究了 10 3例机械通气患者 2 37例次VAP的初始经验性抗生素治疗 ,将VAP发病分为治疗组和对照组 ,治疗组患者的最初经验性抗生素治疗由本课题研究组决定 ,按照“全面覆盖推测病原菌”原则和降阶梯治疗策略选择抗生素 ;对照组患者由经治医生自行决定处方和调整。对比分析两组患者的临床治疗结果。结果　治疗组和对照组的初治方案均以单药处方为主 (5 7 8%和 6 3 7% ) ;治疗组多选择有抗假单胞菌活性的抗生素 (83 0 %比 6 1 7% ) ,治疗组的不适当初治明显低于对照组 (2 7 4 %比 4 3 1% ,P <0 0 1) ,对照组中抗菌谱未覆盖病原谱明显高于治疗组 (45 8%比 10 4 % ,P <0 0 1) ;两组初治方案调整分别为4 9 6 %和 5 7 8% ,调整方案以单用升级和单用改联合为主 ,治疗组简化方案 2 5例次 (37 3% ) ;治疗组有效率明显高于对照组 (71 9%比 5 8 9% ,P <0 0 5 ) ;两组病死率无明显差异 ,总病死率为 2 4 5 %(5 8/ 2 37)。结论　VAP的单用或联合初治方案应以具有抗假单胞菌活性的广谱抗生素为核心 ,尽早开始并根据病原学结果进行维持或调整 ;降阶梯治疗策略可减少不适当     

胸肽肽α1在长期机械通气患者预防呼吸机相关肺炎的应用

目的：分析胸肽肽α1（日达仙）在长期机械通气患者预防呼吸机相关肺炎的应用价值。方法：对1例高龄长期应用机械通气患者给予胸肽肽α1 1.6mg，皮下注射，每周两次，治疗1年余，分析应用胸肽肽α1后0．5年及0．1－1年时间内与未应用胸肽肽α1两个0．5年时间的体温变化，肺部感染次数，痰培养结果及病重，病危天数，药费，检查费等，并对血常规、血生化结果进行比较。结果：应用胸肽肽α1后体温升高天数减少；呼吸机相关肺炎发生次数减少，对抗生素不敏感的嗜麦芽寡养单胞菌消失，各项检查次数减少，血尿素氮恢复正常，病情处于平稳状态。结论：长期机械通气患者应用胸肽肽α1治疗可减少呼吸机相关肺炎次数，改善患者全身状况，减少医疗费用。     

模拟微重力对大鼠肺T淋巴细胞功能的影响

目的 研究模拟微重力对肺T淋巴细胞功能的影响及机制.方法 分离大鼠肺T淋巴细胞,利用旋转式细胞组织培养系统(RCCS)即旋转生物器模拟微重力条件;采用酶联免疫吸附技术(双抗体夹心ELISA法)测定γ-干扰素(IFN-γ)生成;采用流式细胞技术检测表面抗原CD69.结果 普通细胞培养容器组培养的T淋巴细胞,刀豆球蛋白A(ConA)组与对照组比较,T淋巴细胞蛋白激酶C(PKC)活性增强,IFN-γ生成增加,表面表达CD69的细胞数目增多(t=11.11、19.86、15.42,P＜0.01);模拟微重力条件下,与普通细胞培养容器培养的T淋巴细胞相比较,ConA刺激后,PKC活性减低,IFN-γ生成减低,表面表达CD69细胞数目减少(t=7.69、6.73、7.63,P＜0.01);而在模拟微重力条件下,加入PKC特异的激动剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA)和ConA共同培养的T淋巴细胞组,与同样条件下ConA组相比,PKC活性略增强、IFN-γ生成的量、表面表达CD69的细胞数目增加(t=5.42、5.91、5.27,P＜0.01).结论 模拟微重力条件下,T淋巴细胞的激活受到抑制;PMA对T淋巴细胞的功能有部分恢复作用.