老年医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎临床分析

目的了解和探讨老年患者医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎(HAP-MRSA)的临床特点及药敏情况。方法回顾性分析2010年1月至2011年12月老年病房中48例年龄≥65岁老年医院HAP-MRSA患者的临床资料,包括一般情况、临床症状及体征、X线检查、实验室检查结果、药敏分析及病情转归。结果 48例HAP-MRSA患者中,治愈38例(79%),治疗终点死亡10例(21%),培养出的MRSA对所有β内酰胺类抗生素均耐药,而常见的敏感抗菌药物依次为:利奈唑胺、万古霉素、呋喃妥因等。结论对于老年HAP-MRSA,临床可选用利奈唑胺、万古霉素。     

四环素调控系统在肿瘤细胞株中的建立和鉴定

目的 建立受四环素及其衍生物强力霉素(doxycycline,DOX) 诱导调控的高表达外源目的 基因的人胰腺癌细胞株.方法 构建高效表达转录激活因子(tTA) 的真核表达载体,利用脂质体转染法导入人胰腺癌细胞株PANC-1,经嘌呤霉素筛选后挑取单克隆扩大培养,利用荧光素酶报告基因系统筛选受强力霉素诱导调控的高表达外源目的 基因的PANC-1 细胞株(Tetoff细胞株),并利用RT-PCR 和免疫荧光细胞化学法检测tTA 在Tet-off 细胞株中的表达.结果 荧光素酶报告基因技术、RTPCR和免疫荧光化学染色法检测均表明成功构建了三株受强力霉素高度调控的高表达低背景的PANC-1 细胞株.结论 成功获得含四环素调控系统的Tet-off 人胰腺癌细胞株,其调控活性好、背景低,为研究外源基因功能提供了一条有效途径.     

肝细胞生长因子对缺氧损伤的肺微血管内皮细胞的保护作用

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对缺氧损伤的人肺微血管内皮细胞(HPMECs)的保护作用,提高肺血管内皮细胞对缺氧的耐受性,增加损伤后的存活率,改善其功能,为防止缺氧导致的肺动脉高压提供实验依据。方法体外培养HPMECs,用物理方法建立缺氧损伤模型。实验分为空白对照组、缺氧损伤组、HGF组、PHA665752组(HGF抑制剂组)。采用免疫荧光法鉴定第7代HPMECs,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,倒置显微镜下计数在不同干扰条件下HPMECs的贴壁细胞数量,Western blot法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达情况。结果缺氧损伤组细胞贴壁率下降,ICAM-1的表达量明显高于空白对照组(P<0.01);HGF组细胞存活率较缺氧损伤组明显提高(P<0.01),细胞贴壁率较缺氧损伤组明显增加(P<0.01),ICAM-1的表达量明显下降(P<0.01);PHA组细胞存活率较缺氧损伤组和HGF组均有明显差异(P<0.01),细胞贴壁率较缺氧损伤组明显下降(P<0.01),ICAM-1的表达明显上升(P<0.01)。结论 HGF可能是通过增加HPMECs的存活率、提高体外培养时细胞的贴壁率、减少ICAM-1表达,减轻缺氧损伤所造成的HPMECs损伤。     

表皮生长因子受体与肝细胞生长因子受体双重抑制对肺癌H1975细胞增殖的作用

目的探讨联用不可逆性表皮生长因子受体(EGFR)抑制药BIBW2992与肝细胞生长因子受体(c-MET)抑制药SU11274对人肺腺癌H1975细胞增殖、凋亡、细胞周期及EGFR、c-MET信号通路分子表达的影响。方法分别用1μmol/LBIBW2992、2μmol/L SU11274及二者联合处理对靶向治疗获得性耐药的人肺腺癌H1975细胞48h,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖、膜连蛋白(V)-碘化丙啶(Annexin V-PI)双染色法检测细胞凋亡、流式细胞仪检测细胞周期、免疫印记法(Western-Blot)法检测EGFR、c-MET、AKT、ERK及其磷酸化蛋白的表达。结果 BIBW2992联合SU11274可显著抑制H1975细胞的增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,并诱导细胞凋亡,两药联用对细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响均强于每种药物单用。BIBW2992联合SU11274可降低H1975细胞EGFR及c-MET的磷酸化,并降低其下游分子AKT及ERK的磷酸化,而每种药物单用对AKT及ERK的磷酸化并无明显影响。结论 BIBW2992联合SU11274对H1975细胞具有显著的细胞毒性作用,其作用机制与抑制EGFR及c-MET通路下游分子的活化有一定相关性。     

呼吸系统疾病是严重影响人类健康的重要疾病

世界卫生组织(WHO)预测,2000～2050年全球≥60岁人口将从6亿增加到20亿,其中大部分增长在欠发达国家。我国2010年11月第六次全国人口普查数据显示,≥60岁人口占总人口的13.26%,≥65岁人口占总人口的8.87%,根据联合国老龄化社会的     

尾吊对空间诱变肺炎克雷伯菌感染小鼠炎症反应的增强作用

目的 探索空间诱变肺炎克雷伯菌(T16-169菌)感染尾吊模拟失重小鼠后炎症反应变化.方法 尾吊小鼠模拟失重生理效应;C57BL/6小鼠随机分为对照、对照染菌、尾吊及尾吊染菌4组,采用RT-qPCR法和xMAP技术分别检测小鼠肺组织中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β 的mRNA表达量及血浆中炎症因子浓度,HE染色光镜下观察肺组织病理变化.结果 肺组织RT-qPCR及血浆炎症因子xMAP检测结果显示,与对照组相比,对照染菌及尾吊染菌组小鼠肺组织及血浆中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β 的表达均显著升高,且尾吊染菌组最为显著(P<0.01或P<0.001);肺组织病理结果显示,对照染菌组和尾吊染菌组小鼠肺组织均出现不同程度的损伤,以尾吊染菌组的损伤最为严重.结论 空间诱变肺炎克雷伯菌感染尾吊小鼠可显著升高血浆及肺组织中炎症因子表达,导致更严重的肺组织受损,提示尾吊模拟失重感染空间诱变肺炎克雷伯菌可致机体的炎症反应增强.     

嗜麦芽寡养单胞菌所致医院感染及危险因素分析

目的了解嗜麦芽寡养单胞菌医院感染现状及相关危险因素。方法将临床分离引起医院感染的嗜麦芽寡养单胞菌30株,经VITEK-Ⅱ微生物鉴定系统重新鉴定,微量肉汤稀释法监测14种抗菌药物的最低抑菌浓度（MIC）;1∶1病例对照研究,Logistic多因素回归分析筛选出导致该菌感染的危险因子。结果30株嗜麦芽寡养单胞菌对亚胺培南、美罗培南、头孢噻肟、氨曲南、阿米卡星高度耐药;但对头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、复方新诺明、替卡西林/克拉维酸仍保持一定敏感性,敏感率分别为96.7%、76.7%、73.3%、60.0%;独立危险因素为机械通气（OR=7.629）和住院时间〉60 d（OR=4.466）。结论嗜麦芽寡养单胞菌对常用抗菌药物呈多重耐药,机械通气和住院时间〉60 d是嗜麦芽寡养单胞菌医院感染的独立危险因素。     

模拟失重时肺动脉反应性变化的内皮机制研究

目的 研究血管内皮在模拟失重时肺动脉反应性变化中的作用.方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为尾悬吊组和对照组,采用尾悬吊模拟失重大鼠模型模拟微重力效应,制备离体肺动脉环测定其对几种血管活性物质的反应性变化,经去内皮处理后再测定其对血管活性物质的反应性变化,并进行分析比较.结果 与对照组相比,14天尾悬吊模拟失重大鼠肺动脉环对KCl(68mmol/L)和苯肾上腺素(10-7～10-5mmol/L)的收缩反应性明显下降,对乙酰胆碱(10-8～10-6mmol/L)的舒张反应性明显增强.而去内皮处理后,肺动脉环对苯肾上腺素的收缩反应性恢复,对硝普钠的舒张反应性无明显变化.结论 模拟失重引起肺动脉血管内皮结构或功能改变,是导致其血管发生反应性变化的重要原因.     

呼吸重症监护的设置

各种原因所致呼吸衰竭 ,或由于呼吸衰竭导致全身其他系统损害和 /或衰竭 ,都需要进行监护和抢救。呼吸重症监护室 ( respiratory intensivecare unit,RICU)是为了适应呼吸系危重症的强化医疗需要而集中必要的人员和设备所形成的医疗组织形式。此外 ,设立专门从事呼吸重症治疗的呼吸监护室对满足社会医疗需要 ,提高治疗效果和促进学术发展都具有重要的意义。1 　监护的目的和意义　　 1 950年前北欧和美国已出现术后恢复病房和集中抢救脊髓灰质炎呼吸肌麻痹的病房。 1 958年美国 Peter Safar正式创名为重症监护病房 ( inten-sive care uni…     

三重癌并癌前病变1例

1　临床病例　患者 ,男 ,79岁。 1984年 7月因颈部多个大小不等的肿大淋巴结 (0 5 1 0ｃｍ )而行淋巴结活检 ,病理报告为非霍奇金淋巴瘤 ,组织细胞型Ｂ。予以ＣＯＰ方案化疗 ,5年共 9个疗程 ,总剂量 :长春新碱 43ｍｇ ,环磷酰胺 33ｇ。1987年 9月行右眼翼状胬肉切除术 ,病理检查为癌前黑变病。 1991年 5月因发现镜下血尿 ,膀胱镜检查发现膀胱左下侧壁有一 1 0ｃｍ× 0 6ｃｍ乳头状肿物 ,活检病理报告为移行细胞乳状癌ⅠⅡ级 ,行电切治疗 ,术后给予丝裂霉素膀胱灌注 (2 0ｍｇ ,每周 1次 ,共 8次 )。 1994年 7月膀胱复查发现膀胱肿瘤复发 ,…