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41.
目的:探讨氧自由基清除剂对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法:将Wistar大鼠分成三组,各组通过门静脉插管,对肝脏进行原位灌洗,心脏搏动组以4℃HTK液灌洗;心脏停跳组在心脏搏动停止60min后,以同样方法灌洗肝脏;SOD实验组灌洗方法同心脏停跳组,但灌洗液中含有超氧化物歧化酶(SOD)7500IU。灌注结束后,快速切取肝脏,于4℃HTK液中保存24h,然后在体外以Krebs-Henseleit缓冲液再灌注45min。测定再灌注过程中的门静脉压力,收集再灌注液,进行血气分析,测定其中丙氨酸转氨酶(ALT)、谷氨酸乳酸脱氢酶(GLDH)及脂质过氧化物(LPO)的含量;切取肝组织,检测其能量底物总和(TAN)及细胞凋亡情况。结果:再灌注期间,SOD实验组的门静脉压力为(6.4±0.9)cmH20,明显低于心脏停跳组的(12.1±0.7)cmH20(P〈0.01)。随着再灌注时间的延长,灌注液中AL]r和GLDH的浓度不断升高,但SOD实验组明显低于心脏停跳组(P〈0.05)。心脏停跳组肝脏氧消耗量明显低于心脏搏动组(P〈0.01),而SOD实验组氧消耗量明显增加(P〈0.01)。SOD实验组的TAN为(7.6±0.4)μmol/g,明显高于心脏停跳组的(5.3±0.7),μmol/g(P<0.05)。SOD实验组灌注液中LPO的含量为(0.42±0.10)nmol/g,明显低于心脏停跳组的(0.98±0.18)nmol/g(P<0.01)。心脏搏动组只有极少量的肝窦内皮细胞和肝细胞凋亡,SOD实验组中凋亡细胞的数量也非常有限,而在心脏停跳组,则有大量的肝窦内皮细胞发生凋亡。结论:在体外,SOD能显著减轻大鼠肝脏的缺血再灌注损伤,这可能与SOD抑制了氧自由基所致的细胞凋亡有关。 相似文献
42.
甲基强的松龙对低温保存大鼠肝脏的保护作用 总被引:2,自引:1,他引:1
应用Wistar大鼠肝脏离体灌流模型,用CMU—1号液,含有甲基强的松龙的CMU—1号液,以及缺血前预用甲基强的松龙后再用CMU—1号液分别对肝脏进行灌洗保存。检测LDH、ALT、肝组织匀浆SOD活性和MDA含量,并观察肝组织结构。结果表明:甲基强的松龙对低温保存的离体大鼠肝脏具有保护作用 相似文献
43.
44.
目的 探讨不同器官保存液对大鼠肝脏透明质酸吸收率的影响 ,以评价它们对肝窦内皮细胞的保护作用。方法 大鼠肝脏原位灌洗后 ,分别在UW液、Celsior液或Histidine Tryptopan Ketoglutarate液 (HTK液 )中低温保存 16和 2 4h ,然后用含透明质酸的Kreb Henseleit液在 37℃下连续循环灌注 90min ,分别于灌注 0、15、30、6 0和 90min时检测肝脏对外源性透明质酸的吸收率。结果 低温保存 16h ,再灌注 0、15、30、6 0和 90min时 ,3种保存液保存的肝脏对外源性透明质酸的吸收率均为负值 ,表明肝窦内皮细胞受到一定程度的损伤 ,但UW液和Celsior液对肝窦内皮细胞的保护作用较HTK液为优 (P <0 .0 1) ;保存 2 4h者 ,UW液对肝窦内皮细胞的保护作用优于Celsior液和HTK液。结论 UW液对肝窦内皮细胞具有较强的保护作用 相似文献
45.
大鼠肝移植排斥反应期一氧化氮合酶的动力学变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨供体特异性输血(DST)预处理后大鼠同种肝移植物一氧化氮合酶(NOS)的动力学变化。方法 观察同基因肝移植(Ⅰ组),同种肝移植(Ⅱ组),DST预处理的同种肝移植(Ⅲ组)术后NOS的表型及亚硝酸盐/硝酸盐,细胞因子的动态变化。结果 Ⅱ组血中亚硝酸盐/硝酸盐,INF-α,TNF-α浓度明显增高,免疫组化显示,Ⅱ组移植物中macNOS^ 及ED1^ ,ED2^ 细胞数明显增多,Northern blot分析,Ⅲ组移植物中IL-10和TGF-BmRNA呈高水平表达;Ⅱ组移植物的iNOS和IL-12mRNA水平明显高于其他组。结论 DST预处理的移植物处于免疫无应答状态,NOS被抑制与TH2及TH3类细胞因子高表达有关。 相似文献
46.
47.
我国甲状腺癌的临床发现率近年呈上升趋势,其主要治疗手段是以外科手术为主的综合治疗,但长期以来对甲状腺癌的手术切除范围尚存有争议。不同病理类型甲状腺癌的外科治疗原则不同,本文对其外科治疗现状作一评述,旨在提倡甲状腺癌手术治疗的规范化。1甲状腺乳头状癌甲状腺乳头状 相似文献
48.
目的:研究乌司他丁(US)对膀胱引流式犬胰腺移植后移植物Oddi括约肌(SO)功能的影响。方法:正常犬和膀胱引流式胰腺移植后犬在应用US 10万U和30万U前后测定SO的动力学指标。结果:US对正常犬SO基础压和收缩幅度无明显影响(P>0.05),但可降低其收缩频率和动力指数(P<0.01);在10万U和30万U剂量间,动力指数有统计学差异(P<0.01),收缩频率则无统计学差异(P>0.05);移植后应用US可全面降低SO基础压、收缩频率、收缩幅度和动力指数(P<0.01),且在10万U与30万U剂量间差异均有显著性 (P<0.05)。结论:US可抑制犬SO运动, 并呈剂量依赖性;尤其胰腺移植后,抑制作用更显著,可以有效地降低基础压,改善胰液引流,从而有助于防治移植物胰腺炎的发生。 相似文献
49.
目的:探讨大鼠肝脏低温保存及常温缺血再灌注过程中,不同保存液中嘌呤核苷磷酸酶(PNP)活性的变化.方法:将大鼠肝脏在3种不同保存液中低温保存不同时限后,用37℃Krebs-Henseleit液连续循环灌注90min,分别于不同灌注时间检测灌洗液中PNP活性的变化.结果:经过8 h的低温保存,再灌注90min后,HTK保存的肝脏中PNP明显高于UW和Celsior;经过16 h的低温保存后,再灌注60min前,HTK保存的肝脏中PNP明显高于UW和Celsior;60min后HTK和Celsior保存的肝脏中PNP明显高于UW;经过24 h的低温保存后,再灌注15min后,HTK保存的肝脏中PNP明显高于Celsior,而Celsior又明显高于UW.结论:随着低温保存和再灌注时间的延长,大鼠肝脏中PNP逐渐增高且UW液的保存效果明显优于HTK和Celsior 相似文献
50.
目的研究胆囊收缩素对胰腺移植后移植物Oddi括约肌功能的影响。方法对正常犬和膀胱引流式胰腺移植后犬应用胆囊收缩素前后进行Oddi括约肌测压。结果与正常犬相比 ,应用胆囊收缩素后Oddi括约肌的基础压、收缩频率、收缩幅度和动力指数显著降低 ,分别为 (1 8 5±2 8)mmHg与 (1 0 2± 2 2 )mmHg(P <0 0 1 )、(9 7± 1 5 )次 /min与 (5 0± 1 2 )次 /min (P <0 0 1 )、(4 7± 6 )mmHg与 (1 9± 5 )mmHg(P <0 0 1 )、(2 36± 5 6 )与 (5 0± 1 7) (P <0 0 1 )。移植物Od di括约肌基础压和收缩频率分别升高为 (2 7 8± 2 8)mmHg和 (1 3 1± 1 9)次 /min ,收缩幅度降低为(8± 2 )mmHg。移植犬应用胆囊收缩素后 ,基础压、收缩频率和动力指数分别升高为 (35 5± 5 1 )mmHg ,(1 8 9± 1 9)次 /min和 (5 1 5± 4 2 ) ,与用药前相比 ,P均 <0 0 1。 结论胆囊收缩素可抑制正常犬的Oddi括约肌运动 ,但对移植胰腺的Oddi括约肌起激动作用 相似文献