肝硬化患者血浆氧化型低密度脂蛋白测定

本研究应用酶联免疫吸附法对肝硬化患者血浆氧化型低密度脂蛋白（Ｏｘ － ＬＤＬ） 进行测定。结果表明：正常对照组，肝硬化代偿期组和肝硬化失代偿期组血清Ｏｘ － ＬＤＬ 分别为（４２０ ．７±１１２ ．１）μｇ／Ｌ、（６３４ ．１ ±１６７ ．３）μｇ／Ｌ和（７１６ ．３ ±２５９．５）μｇ／Ｌ，后两组与正常对照组比较差异均有显著性（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。肝硬化失代偿期患者Ｏｘ － ＬＤＬ与ＡＬＴ 及胆红素呈正相关（ Ｐ＜ ０．０５）与白蛋白呈负相关（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。结果提示Ｏｘ － ＬＤＬ 是肝硬化发展过程中至肝损害的因素之一。Ｏｘ－ ＬＤＬ测定对肝硬化的病情判断有一定意义。     

IFNγ对培养大鼠肝细胞DNA和胶原的影响

目的观察ＩＦＮγ对培养大鼠肝细胞ＤＮＡ和胶原的影响．方法应用３Ｈ胸腺嘧啶核苷和３Ｈ脯氨酸掺入量及掺入抑制率测定的方法．结果在５ｋＵ／Ｌ～１００ｋＵ／Ｌ浓度范围内的ＩＦＮγ能明显抑制培养大鼠肝细胞ＤＮＡ（１００ｋＵ／Ｌ为６４６％）和胶原（１００ｋＵ／Ｌ为６７４％）合成，抑制程度与浓度和时间呈正相关（Ｐ＜００１）．结论ＩＦＮγ抗肝纤维化作用的机制之一是能抑制肝细胞增殖及胶原合成     

急性肝炎和肝硬化患者血清NO,IL—8,IL—10,IL—12及TNF—α和尿N …

目的 探讨肝硬化患者ＮＯ与ＩＬ－８、ＩＬ－１０、ＩＬ－１２和ＴＮＦ－α的关系及意义。方法 用比色法及ＥＬＩＳＡ法检测了２５例急性肝炎，３５例肝硬化和３０例正常人血清及尿中ＮＯ、ＩＬ－８、ＩＬ－１０、ＩＬ－１２和ＴＮＦ－α的浓度。结果 急性肝炎和肝硬化患者血中ＩＬ－８和ＴＮＦ－α明显升高，血清ＩＬ－１０、ＩＬ－１２和ＮＯ仅肝硬化患者升高。低白蛋白血症的肝硬化患者的ＩＬ－８、ＴＮＦ－α和ＮＯ水平明显增     

急性酒精中毒患者血浆LPO、血清PLA_2和红细胞SOD测定的临床意义

对比观察１２例急性酒精中毒患者与１５例健康人的血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平、血清磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，发现患者的ＬＰＯ水平和ＰＬＡ２活性明显高于对照组，ＳＯＤ活性明显低于对照组，差别有显著性意义（Ｐ＜０．０５），ＬＰＯ水平与ＳＯＤ活性呈显著负相关（ｒ＝－０．５２６６、Ｐ＜０．０１），结果提示：急性酒精中毒患者体内氧化作用增强，抗氧化作用降低，有氧化－抗氧化作用的失衡；有组织细胞的损伤；致损伤因素ＬＰＯ和ＰＬＡ２共同介入了急性酒精中毒的发病过程。     

急性肝炎和肝硬化患者血清NO、IL-8、IL-10、IL-12及TNF-α和尿NO的检测及意义

目的探讨肝硬化患者ＮＯ与ＩＬ－８，ＩＬ－１０、ＩＬ－１２和ＴＮＦ－α的关系及意义。方法用比色法及ＥＬＩＳＡ法检测了２６例急性肝炎，３５例肝硬化和３０例正常人血清及尿中ＮＯ、ＩＬ－８、ＩＬ－１０、ＩＬ－１２和ＴＮＦ－α的浓度。结果急性肝炎和肝硬化患者血中ＩＬ－８和ＴＮＦ－α明显升高，血清ＩＬ－１０、ＩＬ－１２和ＮＯ仅肝硬化患者升高。低白蛋白血症的肝硬化患者的ＩＬ－８、ＴＮＦ－α和ＮＯ水平明显增高。伴有腹水及门脉高压患者的血清ＮＯ水平也明显升高，有少尿和腹水的患者２４小时尿ＮＯ排出减少。结论炎症因子ＩＬ－８、ＴＮＦ－α升高和抗炎因子ＩＬ－１０减少是肝硬化病情加重的原因之一。检测血清ＮＯ可作为判断肝硬化病情严重程度的指标，尿２４小时ＮＯ排出量既可用作判断肝硬化的病情严重程度，也可用于对肾功能的判断。     

药物性肠病

有关药物性肠病的资料国内外均不多见.新近随着纤维内境的开展,对药物性肠病提供了较为可靠的诊断依据.但由于干扰的因素较多,给药物性肠病的诊断带来较大的困难.有关抗菌药物应用后肠道菌群失调伪膜性肠炎另有专题故不赘述.     

十二指肠溃疡与血浆促胃动素和β内啡肽关系的临床研究

目的探讨十二指肠溃疡(DU)与血浆促胃动素(MTL)和p内啡肽(β-EP)的关系.方法用放射免疫法测定活动期DU、疤痕期DU患者及健康对照组的血浆MTL和β-EP浓度,并进行比较分析.结果活动期DU及疤痕期DU患者的血浆MTL浓度均明显低于正常对照组(活动期DU153.79ng/L±42.20ng/L,疤痕期DU154.96ng/L±46.32ng/L,正常对照组190.49ng/L±36.54ng/L).活动期DU患者的血浆β-EP浓度明显高于正常对照组,而疤痕期DU患者的血浆β-EP浓度与正常对照组无显著差异(活动期DU12.56ng/L±4.62ng/L,疤痕期DU9.11ng/L±4.09ng/L,正常对照组8.92ng/L±3.45ng/L).结论DU患者的血浆MTL浓度降低和β-EP浓度升高可能参与DU发生、发展的病理生理过程.     

抑癌蛋白与胃癌细胞增殖和凋亡的关系

为了探讨抑癌蛋白对胃癌细胞增殖和凋亡的影响，以阐明胃癌恶性生长的可能机理，选择８８例手术切除的胃溃疡和胃癌的蜡块标本，将ＢｒｄｕＴＰ掺入到ＤＮＡ的断端，结合抗Ｂｒｄｕ抗体放大信号，再用免疫组化的方法检测组织中的凋亡细胞。同时采用免疫组化方法检测这些组织中的ｐ２１、ｐ５３及ＰＣＮＡ的表达。结果显示，胃癌组织中的细胞增殖水平高而凋亡细胞减少。癌巢中很少有凋亡细胞。胃溃疡组织中凋亡的细胞明显多于胃癌组织。ｐ５３蛋白在胃癌中的检出率为３８．０％。ｐ２１蛋白在胃粘液腺癌及低分化、未分化型腺癌中检出率很低。结果表明，尽管胃癌组织中发现抑癌基因ｐ５３突变蛋白的表达水平增高，但并不能促使胃癌细胞的增殖，却可以增加癌细胞的凋亡。胃粘液腺癌和低分化、未分化型腺癌的抑癌蛋白ｐ２１的表达水平低下可能是该类癌细胞过度增生的原因之一。胃癌细胞凋亡机制障碍和增殖失控是胃癌细胞增生失控的基础     

268例上消化道疾病患儿纤维胃镜检查结果分析

小儿消化道疾病并非罕见,但因缺乏有效的手段,既往确诊率甚低,纤维内窥检镜检查在儿科应用,提高了确诊率。我院自1984年起对268例患儿进行了检查,现报告如下: 资料与方法 1.检查病人共268例:其中男197例,女71例,就诊原因:慢性腹痛原因不明者105例,上消化出血原因待查者65例,反复呕吐原因待查者61例;其他原因37例。最低年龄9个月,最大年龄14岁,平均年