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目的探讨在高原环境下建立高原肺水肿(HAPE)动物模型的方法。方法将大白兔随机分为对照组(N)、地塞米松组(D)、普萘洛尔组(P)、睡眠干扰组(G),在海拔3700 m高原冬季环境下,给动物以13.3 ml/min速度输37℃生理盐水200 ml,20 min后再输200 ml,共输400 ml。试验中观察动物血压、中心静脉压、呼吸、心率等情况。结果 G组3只发生HAPE,P组2只,而N组和D组没有发生;G组的肺含水量比N组明显增高(P〈0.01),P、D组肺含水量比N组减少,但差异无统计学意义。结论在高原现场,通过输液诱导方式,在药物影响肺重吸收功能和睡眠干扰情况下,复制出了肺泡型HAPE模型。 相似文献
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目的: 观察缺氧及缺氧复合运动条件下大鼠比目鱼肌肌球蛋白重链(MHC)异构体组成的变化。方法: Wistar大鼠随机分为4组:平原对照组、缺氧组、平原运动组和缺氧复合运动组。缺氧复合运动组大鼠持续暴露于模拟海拔5 000 m高原5周,每天降至4 000 m高原进行游泳运动1 h(6 d/week),运动结束后回升至5 000 m;缺氧组大鼠同时在低压舱内相同海拔高度饲养,但不进行游泳运动;平原运动组和平原对照组在舱外同时饲养,其中平原运动组每天进行游泳运动1 h(6 d/week)。在末次运动结束后24 h处死大鼠,分离后肢比目鱼肌。用含30%甘油的SDS-PAGE电泳分离比目鱼肌MHC异构体,观察MHC异构体组成变化。结果: 平原游泳运动大鼠比目鱼肌重量指数增加,而缺氧复合运动组与平原对照比较无显著差异;大鼠比目鱼肌中段MHC主要由Ⅰ(78%)、Ⅱa(22%)2种异构体组成,缺氧组比目鱼肌MHC由Ⅱa向Ⅰ型转变,单纯运动和缺氧复合运动组与缺氧组变化趋势相同,但缺氧复合运动组显著低于单纯运动组。结论: 慢性缺氧和运动训练后,大鼠比目鱼肌肌纤维MHC组成向能量利用效率更高的慢收缩肌纤维Ⅰ型转变,提示慢性缺氧和缺氧复合运动后比目鱼肌能量利用效率增加。 相似文献
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目的:通过比较高原世居藏族产妇与移居汉族产妇胎盘重量、新生儿体重和胎盘系数,了解高原环境对世居藏族和移居汉族胎儿生长发育的影响。方法:收集、检测和比较生活在海拔3480m高原的世居藏族和移居汉族初产妇分娩的胎盘重量、新生儿体重及胎盘系数,并与平原汉族新生儿出生体重比较;比较移居高原汉族初产妇和经产妇分娩的胎盘重量、新生儿体重及胎盘系数。结果:移居汉族初产妇新生儿低体重出生率显著高于世居藏族(P<0.01);世居藏族初产妇胎盘重量与移居汉族初产妇无显著差别(P>0.05)、新生儿体重高于汉族,差异有显著性(P<0.01);移居汉族初产妇胎盘系数显著高于世居藏族(P<0.05)。移居汉族初产妇胎盘重量和胎盘系数显著高于移居汉族经产妇(P<0.01),二者新生儿出生体重差别无显著性(P>0.05);藏族新生儿体重与平原汉族新生儿出生体重无显著差别(P>0.05);结论:移居汉族产妇,尤其是初产妇,在高原分娩的新生儿体重低于世居藏族和平原汉族,胎盘系数显著高于世居藏族,说明高原环境影响移居汉族胎儿宫内的生长发育。因此,有必要进一步探索高原环境对移居汉族胎儿生长发育的影响机制,以利于加强移居者围产期保健,降低高原缺氧环境对移居者胎儿生长发育的不良影响。 相似文献
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高海拔地区急性高原脑水肿72例就地治疗结果分析 总被引:7,自引:2,他引:5
在4800m以上的高海拔地区,大气氧分压及肺泡气氧分压只有海平面的50%,脑组织对缺氧最敏感,反应最快,以脑组织水肿为病理基础的各种急性高原脑病患病率较高,病死率也较高。特别是高海拔地区,由于远离内地及医疗中心,给救治高原脑水肿带来极大不便和困难。为此我们提出了就地治疗以急性高原脑水肿为代表的各种急性高原病的原则,经多年的实践,取得了满意的效果,报告如下。 相似文献
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高原肺水肿患者再缺氧损伤的观察 总被引:12,自引:1,他引:11
目的 评价氧疗在高原肺水肿治疗中的作用。方法 采用右心漂浮导管检测法,观察了8例高原肺水肿患者吸人纯氧及突然停止吸氧对患者肺动脉的影响,同时采用Lake Louise评分法对患者的病情进行定量评估。结果 高原肺水肿患者肺动脉平均压在吸氧1min后逐渐明显下降,患者在突然停止吸氧而改吸室内空气后,下降的肺动脉压逐渐回升,10min后回复到吸氧前水平,但随着时间的延长,肺动脉压继续攀升,20min后肺动脉压已明显高于吸氧前水平,25min后肺动脉压达最高值,与此同时,高原肺水肿患者病情定量分数亦显著高于吸氧前。结论高原肺水肿患者存在着再缺氧损伤,而肺动脉压异常升高在其发生中起重要作用。 相似文献
40.
富氧对缺氧大鼠心肌琥珀酸脱氢酶及超微结构的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨富氧对缺氧大鼠心肌损伤的保护作用及机理。方法:雄性Wistar大鼠32只随机分为平原对照组、低氧组、富氧组,低氧组在模拟海拔5400m低压舱内24h,富氧组在模拟5400m的低压舱内12h,然后富氧(27.0%的氧混合气)12h,观察心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)及超微结构的改变。结果:低氧组心肌细胞灶性变性坏死,肌丝溶解凝固,间质水肿液和纤维素样渗出。富氧组心肌无明显病变,仅滑面内质网轻度扩张。富氧组SDH活性明显高于低氧组。结论:低氧导致心肌SDH活性及超微结构的改变,富氧对心肌有保护作用。 相似文献