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31.
目的研究手机频率辐射对SD妊娠大鼠肝脏结构和功能的影响。方法将20只SD妊娠大鼠随机分成正常对照组和辐射模型组,模型组每天接受全身手机频率辐射4 h连续20 d,产前腹腔麻醉取血和肝组织后处死,比色法测定血清ALT、AST,HE染色观察肝组织形态学改变和免疫组化检测肝细胞bax、bcl-2蛋白表达。结果与正常组相比,手机频率辐射后妊娠大鼠血清ALT增高;HE染色显示肝细胞出现坏死带;免疫组化结果显示:肝细胞浆bax蛋白表达增强,bcl-2蛋白表达减弱。结论妊娠期手机频率辐射可损伤SD大鼠肝细胞,致形态和功能改变,细胞凋亡增加,损伤明显。 相似文献
32.
目的了解早产儿母亲积极感受和疾病不确定感水平,并分析二者的相关性。方法方便抽取宁夏5所三级甲等综合医院和2所三级甲等专科医院2 836名早产儿母亲为研究对象,在早产儿从NICU转入过渡病房的第2天,采用照顾者积极感受量表和中文版疾病不确定感父母量表进行调查。结果早产儿母亲积极感受总分为(29.85±4.21)分,疾病不确定感总分为(79.28±9.46)分;早产儿母亲积极感受与疾病不确定感呈显著负相关(P0.01)。结论早产儿母亲疾病不确定感处于中等水平,有中等偏上的积极感受,且两者密切相关;医护人员应及时提供早产儿治疗、护理、康复的相关信息,提供参与照护的机会,以提高早产儿母亲的积极感受。 相似文献
33.
34.
目的:探讨VEGF、MVD在子宫内膜异位症的表达及意义,探索补肾温阳化瘀方治疗子宫内膜异位症的疗效及机理。方法:采用免疫组织化学SP法测定VEGF、MVD在内异症在位、异位内膜中的表达,采用补肾温阳化瘀方治疗内异症患者50例,观察治疗前后血清中VEGF、CA125的变化。结果:内异症中VEGF、MVD的表达较正常组内膜明显增高(均为P<0.01),中药治疗本病总有效率为82.00%,并且能降低内异症患者血清中VEGF、CA125的含量。结论:VEGF、MVD在内异症中过度表达,提示血管生成是内异症发生发展的重要环节,补肾温阳化瘀方可降低内异症患者血清中VEGF、CA125的含量,阻断内异症的血管生成,促使病灶消散、吸收,并可调节患者紊乱的免疫功能,为治疗内异症的有效方药。 相似文献
35.
心理护理联合中药治疗高考女生月经不调的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察心理干预联合中药治疗高考女生月经不调的疗效。方法:将254例月经不调伴心理异常高考女生随机分为两组。对照组127例常规中药逍遥散治疗,实验组127例在对照组治疗基础上辅以心理护理。以3个月为1个疗程,观察两组1个疗程后月经不调及实验组心理异常的改善情况。结果:1个疗程后总有效率实验组为96.06%,对照组为67.72%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);实验组治疗前后MMHI-60总均分进行t检验,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:心理护理联合中药治疗高考女生月经不调的效果优于单纯中药治疗。 相似文献
36.
37.
38.
目的:探讨雄激素对雌性大鼠腺垂体形态及超微结构的影响。方法:采用光镜、透射电镜,对正常大鼠及雄激素处理后雌性大鼠(9日龄给予外源性雄激素)的腺垂体进行组织形态及超微结构观察。结果:与正常大鼠比较,雄激素处理后大鼠组织形态学观察腺垂体腺细胞数目减少,细胞稀疏,细胞体积变小,胞浆着色浅。电镜显示腺垂体促性腺细胞内部分线粒体被破坏,内质网欠发达,分泌颗粒少。结论:SD雌性幼鼠9日龄给予外源性雄激素后,其腺垂体的结构发生了改变,内分泌功能受到了抑制。 相似文献
39.
补肾调经系列方周期给药治疗功能失调性子宫出血174例临床研究 总被引:14,自引:1,他引:14
目的:探讨补肾调经系列方周期给药治疗功能失调性子宫出血(功血)的作用机制.方法:采用随机、盲法将患者分为补肾调经系列方治疗组及西药对照组.对两组止血及调经效果进行比较,观察两组疗效与辨证分型的关系,并测定治疗前后T细胞亚群、血液流变学指标变化.结果:虚证、瘀证患者占功血患者的93.35%,虚证主要为脾肾虚损及气血两虚.治疗组治疗后虚证、瘀证患者止血显效率高于血热组,同时治疗后较治疗前血浆粘度及纤维蛋白原增加,外周血CD3、CD4/CD8明显增高,CD8显著降低.结论:提示补肾调经系列方有补虚祛瘀的作用,适用于脾肾虚损夹瘀的功血患者. 相似文献
40.
目的探讨ASR卵巢颗粒细胞凋亡及凋亡相关酶caspase-3的表达。方法9日龄sD雌性大鼠颈背部皮下注射丙酸睾丸酮制造无排卵模型,3—4月龄时191道脱落细胞涂片选取动情前期处死大鼠,免疫组化法检测ASR卵巢颗粒细胞凋亡及相关酶caspase-3的表达。结果在ASR和正常大鼠均检测到颗粒细胞的凋亡及凋亡相关酶easpase-3的表达,模型组颗粒细胞凋亡及凋亡相关酶caspase-3的表达较强。结论卵巢颗粒细胞凋亡及凋亡相关酶caspase-3的表达增强导致了排卵障碍性不孕症的发生。 相似文献