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31.
目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在病毒性心肌炎(VMC)小鼠发病过程中的动态变化及意义。方法:以柯萨奇病毒 B3 感染 BALB/C 小鼠建立 VMC 模型,腹腔注射 0.1 mL不含病毒的培养液的小鼠作为对照组。造模后 7 d、14 d、21 d、28 d取心肌组织作石蜡切片,行苏木精-伊红和 Masson 染色观察病理改变,免疫组化(SABC法)检测心肌MMP-9及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。结果:模型组 MMP-9 于 7 d 可见表达,14 d 达高峰(P<0.05),各时间点 MMP-9 表达均高于对照组(P<0.05);Ⅰ型胶原于 21 d 表达上调,28 d 表达最高(P<0.05),21 d 和 28 d 表达高于对照组(P<0.05);Ⅲ 型胶原于28 d 表达上调并高于对照组(P<0.05);MMP-9 与心肌病理积分呈正相关(r=0.832,P<0.05),与 Ⅰ 型胶原呈负相关(r=-0.791,P<0.05)。结论:VMC 小鼠心肌 MMP-9 在早期即表达增高;MMP-9 可能通过介导 Ⅰ 型胶原的降解代谢而参与 VMC 的病理过程,是导致 VMC 胶原重构和心肌纤维化的重要因素之一。 相似文献
32.
心脏肥大细胞及Toll样受体4在小鼠病毒性心肌炎中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨心脏肥大细胞及Toll样受体4(TLR4)在病毒性心肌炎(VMC)发生发展中的作用。方法:48只BALB/C小鼠随机分为对照组和模型组,每组24只,以柯萨奇病毒B3腹腔注射制作VMC模型,分别于制模后7 d、14 d和28 d,两组各取8只小鼠心肌组织,行苏木精-伊红和Masson染色观察两组小鼠心肌病理改变,以甲苯胺蓝染色法和透射电镜检测两组小鼠各时间点心肌肥大细胞数目及脱颗粒情况,采用免疫组化法及RT-PCR检测小鼠心肌TLR4及其mRNA的表达,并对模型组各时间点肥大细胞数目及TLR4 mRNA的表达进行相关性分析。结果:模型组各时间点心肌病理评分均较对照组明显增高(均P<0.05);模型组28 d时心肌胶原纤维容积分数较对照组各时间点以及模型组7 d、14 d时均明显增高(均P<0.05)。模型组肥大细胞数目明显多于对照组相应时间点(均P<0.05);各时间点模型组心肌TLR4及其mRNA表达均高于对照组(P<0.05)。模型组各时间点心肌肥大细胞数目和TLR4 mRNA表达呈正相关(R2=0.877, P<0.05)。结论:VMC小鼠心肌肥大细胞数和TLR4的表达在各时间点均较对照组明显增加,提示肥大细胞及TLR4可能在VMC的炎症反应和纤维化过程中起重要作用。 相似文献
33.
目的:探讨雷帕霉素对柯萨奇病毒B3诱导的心肌成纤维细胞eIF-4E表达的影响,寻找病毒性心肌炎的药物治疗靶点。方法:选用MOI为0.5 PFU/cell的柯萨奇病毒B3感染心肌成纤维细胞,利用细胞形态及RT-PCR法检测细胞内柯萨奇病毒B3 mRNA表达,确定柯萨奇病毒B3成功感染心肌成纤维细胞。以10nM雷帕霉素干预,采用RT-PCR及Western blot检测对照组、病毒组(MOI为0.5 PFU/cell)、雷帕霉素组及病毒+雷帕霉素组eIF- 4E表达。结果:MOI为0.5 PFU/cell的柯萨奇病毒B3感染心肌成纤维细胞,透射电镜下可见细胞形态改变,胞浆内可见病毒颗粒。RT-PCR结果显示:感染后第1天、第2天、第3天及传代后第2天细胞有病毒mRNA表达。RT-PCR检测上述4组的eIF- 4E /β-actin 光密度比值分别为:0.73±0.07,0.87±0.03,0.32±0.03,0.56±0.04;Western blot灰度值分别为:0.79±0.09,1.35±0.12,0.55±0.04,0.62±0.07;RT-PCR及Western blot结果显示:病毒组eIF- 4E表达高于对照组,雷帕霉素组和病毒+雷帕霉素组低于对照组及病毒组(均P<0.05)。结论:柯萨奇病毒B3可感染心肌成纤维细胞,并使eIF- 4E表达增加,雷帕霉素可抑制其表达,提示心肌成纤维细胞可能通过mTOR/eIF- 4E信号通路参与病毒性心肌炎的发病机制,雷帕霉素对病毒性心肌炎有潜在的治疗作用。[中国当代儿科杂志,2007,9(6):587-590] 相似文献
34.
<正>1病例资料患儿男,因"高危出生后口唇发绀25 min"于2016年6月21日入住中南大学湘雅三医院(我院)新生儿科。患儿母亲于2016年6月19日在孕37周时自服"敌敌畏"约20 mL,数分钟后出现呕吐、昏迷及间断抽搐,1 h后送至我院,血清胆碱酯酶活性5%,诊断"重度有机磷农药(OPs)中毒",立即予戊乙奎谜和氯解磷定,并予导泻和血液灌流等对症治疗,10 h后神志逐步恢复,2 d后自然破水, 相似文献
35.
37.
38.
例1:男,9岁。患儿生后躯干部有棕色色素沉着,逐渐增多长大,发展至头面部、会阴部及双下肢。5年前起左眼球突出,视力下降。2年前起额部出现皮下结节。1988年3月眼科诊断为“先天性青光眼”。近1月来,纳差,盗汗,低热。患儿系第2胎,智力低于正常小儿,有“结核”接触史。父母非近亲结婚,两个胞兄身体健康,其母有类似色素斑。体查:发育营养稍差,反应稍迟钝,头面部、躯干、腹部、会阴部、双下肢频见咖啡牛奶斑,绿豆至5分硬币大小,不突出皮肤,以躯干、腹部为多,界限清楚,不痒。额部可见数个米粒大小的皮下结节,压痛,色泽与皮肤一致。左眼球明显外突,心肺正常。 相似文献
39.
西罗莫司对CVB3感染大鼠心肌成纤维细胞增殖及mTOR表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察西罗莫司(又名雷帕霉素,Rap)对柯萨奇病毒B3(CVB3)感染的心肌成纤维细胞增殖及哺乳类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA和蛋白表达的影响。方法:SD大鼠心肌成纤维细胞分对照组、CVB3组、Rap组及CVB3+Rap组,用重复感染率(MOI)为0.5噬斑形成单位(PFU)/cell的CVB3诱导心肌成纤维细胞,采用四氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,RT-PCR及Western Blot分别检测其mTOR mRNA表达及mTOR蛋白表达。结果:MTT法测得对照组、CVB3组、Rap组及CVB3+Rap组的D值分别为0.55±s 0.09、0.66±0.09,0.42±0.09、0.36±0.12,CVB3组高于对照组,Rap组和CVB3+Rap组均低于对照组及CVB3组(P<0.05)。用RT-PCR检测上述4组的mTOR mRNA表达,mTOR/β-actin光密度比值分别为0.25±0.09、0.87±0.15、0.19±0.04、0.22±0.06,CVB3组高于对照组(P<0.05),Rap组和CVB3+Rap组低于对照组及CVB3组(P<0.05)。Western Blot显示mTOR蛋白表达结果与RT- PCR结果相符。结论:Rap可抑制CVB3病毒诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖及mTOR表达,Rap抑制细胞增殖可能是通过mTOR信号途径起作用的。 相似文献
40.
先天性Q T间期延长综合征 (LQTS)是因编码心肌离子通道蛋白的基因突变导致心肌细胞膜离子通道功能障碍而引起的一组临床综合征[1] 。以心电图表现为QT间期延长 ,T波异常为特征 ,易产生室性心律失常和猝死[2 ] 。人群发病率约为 1 30万 ,多见于儿童和青少年 ,女性约为男性的 2倍。由于临床少见 ,易于误诊。现将作者自 1988~ 2 0 0 4年收治共 8例报告如下。1 临床资料1 1 一般资料8例中男性 5例 ,女性 3例。发病年龄 2岁~ 13岁 ,平均 7 6± 3 4岁 ;确诊年龄 ,6~ 14岁 ,平均 8 7± 2 8岁。1 2 临床表现8例均以晕厥为主要表现 ,至住… 相似文献