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31.
作者报道133例各种血液病患者血清铜氧化酶活力的变化,并对血液病患者血清铜氧化酶改变的机制及临床意义作了探讨。自身免疫性溶血性贫血及特发性血小板减少性紫癜患者血清铜氧化酶活力与正常对照无明显改变。缺铁性贫血、再生障碍性贫血、恶性血液病血清铜氧化酶活力均高于正常。急性白血病治疗缓解后,血清铜氧化酶降至正常。 相似文献
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33.
34.
目的探讨维持性血液透析患者血清铜兰蛋白与铁缺乏、炎症反应及过氧化反应之间的关系.方法检测68名维持性血液透析患者血清铜兰蛋白、血清铁、转铁蛋白、铁蛋白以及白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛,分析铜兰蛋白与上述各指标间的相互关系. 结果与正常人相比,透析患者血清铜兰蛋白显著增高,血清铁和转铁蛋白显著降低,白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛显著增高;血清铁和转铁蛋白与铜兰蛋白水平呈显著负相关,白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛与铜兰蛋白水平呈显著正相关. 结论血清铜兰蛋白水平检测可综合反映透析患者体内铁缺乏、炎症状态和过氧化反应水平. 相似文献
35.
Wilson’s 病(Wilson disease,WD)是一种遗传因素导致的铜代谢障碍疾病,以肝脏和脑损伤为主要临床表现[1];WD 最早在1912年由 Samuel Kinnier Wilson 首次详细报道[2],当时被认为是一种罕见的家族性疾病以进展性的豆状核变性和肝硬化为主要特征,但对其发病原因尚不清楚。1928年 Hall 首先提出基因致病的可能,1993年 WD 的致病基因 ATP7B 基因被定位在13号常染色体[3,4],由于该基因编码的 ATP7B 蛋白的减少,导致 WD 患者体内铜的排出障碍而在体内蓄积,最终引起肝脏损伤和以锥体外系为主的临床症状。因此,驱铜治疗自 Walshe[5]首次使用青霉胺开始就一直作为 WD 的主要治疗手段。而体内大多数铜是与铜蓝蛋白稳定结合,不能被驱铜药物络合而排出体外,对 WD 的病理损伤相对较小;而非铜蓝蛋白结合铜则对 WD 的发病、治疗具有重要意义。现将国内外相关研究报道综述如下。 相似文献
36.
目的 观察肝豆汤合驱铜疗法对Wilson病(Wilson's disease,WD)患者生活质量的影响.方法 共纳入135例WD患者,在二巯基丙磺酸钠强力驱铜治疗及青霉胺和二巯基丁二酸维持驱铜治疗的基础上,口服肝豆片.治疗前及治疗1年后分别采用WHO生活质量简表评价患者的生活质量,并观察总体疗效.结果 与治疗前比较,135例WD患者治疗后WHO生活质量简表的生理领域、心理领域、社会领域、环境领域得分均显著提高(P<0.01).135例WD患者中,临床痊愈5例,显效33例,有效88例,无效7例,恶化2例,无死亡病例,总有效率达93.3%.结论 肝豆汤口服合驱铜治疗可以明显改善WD患者的生活质量. 相似文献
37.
目的〓分析肝豆灵对铜负荷大鼠肾损伤的代谢组学影响,探讨肝豆灵的肾脏排铜机制。方法〓实验大鼠被随机分为正常组、模型组和肝豆灵组。造模结束后,以TUNEL法测肾小管上皮细胞凋亡,核磁共振技术结合偏最小二乘判别分析法分析大鼠肾组织小分子代谢物。结果〓与正常组比较,模型组肾小管上皮细胞凋亡指数升高(P<0.01);苯丙氨酸、丙氨酸、酪氨酸、谷氨酸、赖氨酸、缬氨酸、亮氨酸、肌苷、天冬氨酸含量降低。与模型组相比,肝豆灵组肾小管上皮细胞凋亡指数降低(P<0.01);苯丙氨酸、丙氨酸、酪氨酸、谷氨酸、赖氨酸、缬氨酸、亮氨酸、肌苷、天冬氨酸含量升高。结论〓肝豆灵对铜负荷大鼠肾损伤具有一定的干预作用,其机制可能涉及对芳香族氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸)、支链氨基酸(亮氨酸、缬氨酸)的调节;抑制肾小管上皮细胞凋亡、调节肾脏氨的代谢。 相似文献
38.
近十多年来对微量元素与疾病间的关系受到普遍关注,大量研究资料表明微量元素作为酶的激活剂或抑制剂调节着机俸的代谢,它的过量或缺乏都可引起机俸内平衡失调而发生疾病。近三年来我们对部分住院病人作了Zn、Cu、Fe、Mg、Ca及Cu/Zn的测 相似文献
39.
近期我们对8种水杨醛亚胺合铜(Ⅱ)类新型螯合物(下际新型螯合物)的杀菌抑霉活性进行了分析。现报告如下。 相似文献
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