快速建立无牙颌上颌骨及颅骨三维有限元模型的方法探讨

目的 探索快速建立完整无牙颌上颌骨及颅骨三维有限元模型的方法。方法对无牙颌志愿者头颅部进行多层螺旋CT扫描，利用Mimics软件和Geomagic Studio软件完成三维实体模型的重建，在此基础上通过Ansys软件建立完整无牙颌上颌骨及颅骨的三维有限元模型，并观察计算机模拟全口义齿修复后袷力作用下上颌骨的应力分布情况。结果建立了无牙颌上颌骨及颅骨的三维有限元模型。观察加载后上颌骨应力分布，发现右侧鼻底骨皮质处等效应力最大，为3．04MPa；上颌窦鼻腔开口处的前方、后方以及上颌窦颊侧壁的下方最大等效应力为1．43MPa。结论以多面体面的形式可以重建上颌骨及颅骨三维模型，运用专业造型软件可以将其转化为实体模型进行有限元建模。     

两种磁性附着体固位的种植全口覆盖义齿光弹应力分析

目的 :评价在种植全口覆盖义齿中应用缓冲型磁性附着体来缓冲咀嚼压力的作用 ,为其临床应用提供理论依据。方法 :在下颌种植全口覆盖义齿的修复中 ,采用 2种不同的磁性附着体即缓冲型与非缓冲型磁性附着体作为固位体 ,利用光弹应力分析法比较单侧垂直和斜向加载时支持组织内的生物力学特征。结果 :加载后 ,与普通型磁性附着体相比 ,应用缓冲型磁性附着体使种植体周围应力减小 ,但牙槽嵴区应力增加 ,同时能够将应力传导至加载对侧。结论 :缓冲型磁性附着体用于种植全口覆盖义齿 ,具有明显的应力缓冲作用 ,能使种植体周围的应力减小 ,应力在支持组织中分布更均匀 ,利于种植体骨界面的健康     

先天性面横裂18例临床分析

1962—1986年我科收治先天性面裂共1922例,其中上唇裂1903例,面横裂18例,面斜裂2例,正中裂1例。现将18例面横裂临床资料分析如下。     

种植体周围炎导致骨缺损的再结合研究

目的探索种植体周围炎症所致骨缺损的治疗方法,从组织学角度评价治疗后种植体周围骨再生和再结合情况。方法Beagle犬5条,双侧下颌植入标准型Br nemark种植体30颗,建立种植体周围炎骨缺损模型,随机分组进行治疗(1)单纯去除种植体周围炎性肉芽组织;(2)植入不可吸收生物膜;(3)生物膜 骨粉植入;(4)生物膜 生物活性玻璃植入。采用X线和手术直接测量以及荧光标记组织切片和不脱钙硬组织切片,观察种植体周围骨量。采用SPSS12.0软件对数据作方差分析。结果直观测量种植体周围骨量、X线测量骨接触水平、组织学测量矿化沉积率,各组间有显著性差异,P<0.05。骨粉植入组,种植体周围能形成较多的新生骨。结论炎症导致的种植体周围骨缺损,可通过治疗手段达到缺损骨的再生。     

GP-084泡沫硅橡胶和SY-1硅橡胶之间粘结性能的测定

目的:评价GP-084泡沫硅橡胶和SY-1硅橡胶之间的粘结性能。方法:分别测试有无Adhesive-AGP-084泡沫硅橡胶和SY-1硅橡胶之间的粘结强度;并采用电镜观察2种材料之间的粘结界面。结果:使用Adhesive-AGP-084泡沫硅橡胶和SY-1硅橡胶之间的粘结强度为(1.31±0.09)MPa,无Adhesive-AGP-084泡沫硅橡胶和SY-1硅橡胶之间的粘结强度为(1.29±0.11)MPa,2组测试结果的差异无统计学意义;电镜观察2种材料之间没有明显界面,完全融合在一起。结论:GP-084泡沫硅橡胶和SY-1硅橡胶2种材料之间具有良好的粘结效果,可以完全融合在一起,无明显界面形成。     

连平县牙病流行病学抽样调查报告

为了更好地了解我县牙病发病情况,并有效地进行防治工作,为今后的牙病防治工作提供决策参考,我们于去年冬至今年春,在全县较大范围进行了一次牙病流行病学的抽样调查,现报告如下: 对象与方法 1、对象:以县城为中心、东、南、西、北各方位选点,调查对象均为有常住户口的3岁以上的本地人。乳牙调查以班级为单位,恒牙的调查深入乡村、商店、工厂、家庭。     

医学生生命意义感与自杀意念的关系

目的 对医学生的生命意义感及自杀意念进行调查研究,探讨医学生自杀意念的影响因素以及生命意义感与自杀意念的关系。 方法 于2020年5至10月采用随机分层整群抽样法选择某两医学院2 000名医学生,采用自编一般情况调查表、生命意义感量表(PIL)、Beck自杀意念量表中文版(BSI-CV)对其进行问卷调查;收集有效问卷1 847份。 结果 1 847名医学生平均(19.39±1.26)岁,过去一周自杀意念检出率为21.33%;生命意义感平均(53.73±17.18)分;有自杀意念的医学生生命意义得分低于无自杀意念的(t=-16.041,P<0.001);生命意义感与自杀意念呈负相关(r_s=-0.390,P<0.001);多因素Logistic回归结果显示,与医学生自杀意念相关的因素有:生命意义感得分高(OR=0.521,95%CI=0.472~0.575),家庭教育方式为民主型(参考组为其他)(OR=0.583,95%CI=0.360~0.944),亲朋好友无自杀行为(OR=0.555,95%CI=0.382~0.806),遇到压力和困难时不能得到帮助(OR=1.527,95%CI=1.003~2.323),知心朋友的数量(参考组3个及以上)为0个(OR=2.494,95%CI=1.650~3.769)、1个(OR=1.955,95%CI=1.432~2.669),认为理想与现实(参考组为无差距)差距很大(OR=2.084,95%CI=1.220~3.559)、差距非常大(OR=2.235,95%CI=1.171~4.264)。 结论 医学生的自杀意念检出率不容乐观;生命意义感得分低的医学生更易产生自杀意念;生命意义感与自杀意念存在关联;医学院校应采取针对性措施如加强生命意义感教育从而降低医学生的自杀意念。     

SIRT1调节巨噬细胞极化的机制及其在相关疾病中的作用

沉默信息调节因子1(SIRT1),是依赖于NAD+的去乙酰化酶,具有高度保守的催化结构域,通过对多种底物进行去乙酰化作用,在机体内参与一系列生物学活动.巨噬细胞是一种具有吞噬能力并能分泌多种炎症因子的细胞,其发生极化的机制与多种临床疾病的发生、发展密切相关.SIRT1可调节巨噬细胞的增殖、转化与自我更新功能,并可通过对巨噬细胞极化功能的调节,参与多种临床疾病的发生与调节.本文就SIRT1调节巨噬细胞极化的机制及其通过调节巨噬细胞极化在相关临床疾病的作用进行综述.     

表达气体囊泡的大肠杆菌能安全地增强高强度聚焦超声的消融效果

目的 探讨表达气体囊泡（GVs）的大肠杆菌增效高强度聚焦超声（HIFU）消融荷瘤小鼠肿瘤的作用及相关安全性。方法 常规饲养雌性BALB/c小鼠136只,随机选择32只构建4T1荷瘤小鼠模型,按体质量随机分为GVs组（大肠杆菌BL21(AI)-pET28a-ARG1）和对照组（PBS）,检测凝固性坏死体积和肿瘤组织病理变化验证增效HIFU消融的作用。104只BALB/c小鼠,也按体质量随机分为GVs组和对照组（n=52）,检测小鼠体质量变化,于静脉注射后第1、4和15天,测定白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板计数,检测肝功ALT、AST和肾功CREA、BUN生化指标,ELISA检测TNF-α、IL-1β,检测肝、脾组织病理学变化,以评价其安全性。结果 HIFU消融效果显示GVs组凝固性坏死体积大于对照组（P<0.001）,肿瘤组织病理切片显示GVs组损伤程度比对照组更高。体质量结果显示,GVs组体质量与对照组无明显差异,血常规结果显示,GVs组白细胞、红细胞、血小板和血红蛋白含量与对照组无明显差异（P1=0.59,P2=0.27,P3=0.76,P4=0.81）;肝、肾功生化指标结果显示,GVs组ALT、AST、CREA和BUN与对照组均无明显差异（P1=0.12,P2=0.46,P3=0.62,P4=0.86）;ELISA结果显示,GVs组TNF-α、IL-1β与对照组相比无明显差异（P1=0.48,P2=0.56）,肝、脾组织病理切片显示GVs组与对照组相比无明显异常变化。结论 表达GVs的大肠杆菌通过自身稳定表达GVs,能够安全、有效地增强HIFU的消融效果。     

长链非编码RNA UPK1A-AS1通过稳定HIF-1α的表达促进肝癌细胞的糖酵解

目的探讨长链非编码RNA UPK1A-AS1对肝癌细胞糖酵解的影响及其分子机制。方法通过慢病毒过表达系统构建UPK1A-AS1稳定过表达组（UPK1A-AS1）和慢病毒阴性对照组肝癌细胞株，两组细胞均分别置于常氧（21% O₂）及乏氧（1% O₂）条件下培养24 h，获得不同氧气条件下的UPK1A-AS1过表达组和阴性对照组肝癌细胞，利用葡萄糖及乳酸试剂盒检测过表达UPK1A-AS1对肝癌细胞糖酵解的影响。利用qRT-PCR法检测糖酵解相关基因HIF1A、GLUT1、HK1、HK2及PGK1的表达，采用双荧光素酶报告实验检测过表达UPK1A-AS1对HRE活性的影响。用放线菌酮处理肝癌细胞，检测过表达UPK1A-AS1对HIF-1α蛋白质稳定性的影响。利用泛素化蛋白质免疫共沉淀法明确UPK1A-AS1对HIF-1α蛋白泛素化修饰的影响。将肝癌细胞分为对照组、UPK1A-AS1稳定过表达组（UPK1A-AS1）、HIF-1α敲除组（si-HIF-1α）、UPK1A-AS1稳定过表达联合HIF-1α敲除组（UPK1A-AS1+si-HIF-1α），检测在过表达UPK1A-AS1的基础上干扰HIF-1α的表达后，肝癌细胞葡萄糖消耗及乳酸生成，HRE活性和糖酵解相关基因HK1、HK2及PGK1的表达情况，明确UPK1A-AS1是否通过上调HIF-1α的表达促进肝癌细胞的糖酵解水平。结果与对照组相比，不论在常氧还是乏氧的条件下，过表达UPK1A-AS1均能促进肝癌细胞葡萄糖的消耗水平，并促进肝癌细胞生成乳酸，差异具有统计学意义（P < 0.05）；过表达UPK1A-AS1能明显上调糖酵解相关基因HIF1A、GLUT1、HK1、HK2及PGK1的表达，且过表达UPK1A-AS1能促进HRE的转录活性（P < 0.05）；Western blot显示，过表达UPK1A-AS1能增加HIF-1α蛋白的稳定性，并显著减少HIF-1α的泛素化修饰。葡萄糖消耗及乳酸生成实验表明，敲除HIF-1α能逆转过表达UPK1A-AS1对葡萄糖消耗及乳酸生成的促进作用（P < 0.05）；干扰HIF-1α能恢复过表达UPK1A-AS1对HRE活性的上调作用。结论长链非编码RNA UPK1A-AS1通过稳定HIF-1α的表达上调糖酵解相关基因的表达，进而促进肝癌细胞的糖酵解水平。