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31.
基质细胞衍生因子1(stromalcell鄄derivedfactor鄄1,SDF鄄1)及其受体CXCR4广泛表达于多种组织、器官、系统,在人和动物的生理和病理过程中起着重要的作用。弄清SDF鄄1的结构与效应的关系是阐明诸多生理和病理过程分子机制的关键,在此基础上进行药物设计和优化并应用于临床。本文就SDF鄄1的一级结构和高级结构与功能的关系、SDF鄄1与多糖的相互作用、SDF鄄1与CXCR4相互作用机制等方面的最新研究进展作一概述。 相似文献
32.
33.
整合素β1亚单位对肝癌细胞与层黏连蛋白趋化行为的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究整合素β1亚单位对肝癌细胞与层黏连蛋白(LN)趋化行为的影响。方法 采用双微吸管实验法进行肝细胞癌(HCC)细胞趋化实验,在两侧微管内加入相同浓度(50μg/ml,200μg/m1)的LN,并引导微管尖端与同-HCC细胞紧密接触,动态观察细胞两侧伪足形成过程;当两侧微管LN浓度为200μg/ml,在一侧微吸管内加入针对整合素β1亚单位(CD29)的单克隆抗体(Anti—CD29)20μg/m1,考察β1整合素亚单位阻断对HCC细胞伪足形成的影响。利用流式细胞仪对Hcc细胞表面整合素β1亚单位的表达进行分析。结果 两侧微吸管加入相同浓度的LN,细胞向两侧微吸管两侧均有伪足形成;随作微吸管内LN浓度的增加,细胞伪足增加,且两侧微吸管内伪足的变化基本呈对称性;在此基础上,微吸管加入Anti—CD29的一侧,HCC细胞伪足生长曲线呈现明显的抑制,而未加入Anti—CD29的微吸管一侧与加入的对侧相比,该侧细胞的伪足明显增加。流式细胞仪分析表明,所研究细胞整合素β1亚单位表达率达95.78%。结论 整合素β1亚单位是联系HCC细胞与HCC细胞对LN趋化性伪足形成的重要受体基础。 相似文献
34.
大鼠PMN在在黄色葡萄球菌免疫激活下粘弹性变化的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
利用微管吸吮技术研究不同浓度金黄色葡萄球菌及其代谢液作用下多形核中性粒白细胞(PMN)粘弹性的变化。结果发现,金黄色葡萄球菌代谢液对PMN粘弹性无显著影响,而金黄色葡萄球菌悬液则对PMN的粘弹性有显著影响,各参数值随金黄色葡萄球菌浓度的增加而显著递增,当金黄色葡萄球菌浓度达10倍PMN浓度时趋于稳定。结果表明,PMN受金黄色葡萄球菌刺激后刚性和粘性均增加,有利于在局部微循环中滞留粘附,发生炎性反应。 相似文献
35.
组织工程研究中,作为基质的材料的选择和改性,及其与宿体细胞的相互作用是重要的内容,该相互作用能调控细胞的粘附、分泌、生长和再建等行为,而这一调控又受到基质上应力(应变)的影响。研究方法和内容研究方法见示意图,首先是研制了几种能改变支撑介质应变的实验装置。支撑介质一般为硅橡膜或由培养瓶材料制成。为研究细胞与作为基质的(合成材料或异体组织)生物材料相互作用和细胞与细胞间的相互作用,以及应变分别对它们的影响,将合成材料(改性聚乳酸)涂布于支撑基底,或将异种生物组织固定于基底,或在支撑基底上预先培养另一… 相似文献
36.
目的探讨增强转化人胚肌腺细胞与聚合物材料粘附力学特性的措施。方法采用生物可降解聚合物一乳酸与羟基乙酸共聚物85/15(PLGA85/15),制成造光的薄膜,表面被衬细胞gbe质(l型胶原蛋白、纤维粘连蛋白,以及相应的抗体)和生长因子(类胰岛素生长因子1),接种转化人胚肌健细胞后,利用微吸管实验技术测定转化人胚肌腱细胞与聚合物薄膜的粘附力。结果(1)随着I型胶原蛋白裤衬浓度从0μpg/ml增加到10μg/ml,转化人胚肌位细胞与聚合物薄膜的粘附力从1.57×10-8N增至4.17×10-8N,增幅达170%;若在I型胶原蛋白祛衬基础上,复合核… 相似文献
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38.
由于双层类脂膜(bilayer lipid membranes,BLMs)是生物膜极好的实验模型,因此在生物传感器的研制领域显示出广泛的应用前景。在对生物膜结构进化的简短总结后,介绍了有固态基底支撑的BLMs(supported bilayer lipid membranes,S-BLMs)的研究发展状况,并综述了其在生物传感器中的应用研究进展。 相似文献
39.
在针刺治疗脑缺血疾病临床疗效机制的研究中,内皮祖细胞等存在于成体内的干细胞参与机体损伤修复的作用已成为当前组织工程研究的热点之一。资料显示,针刺可以从多种途径缓解和改善脑缺血带来的损伤且具有明显的治疗效果,而血管新生可能是其中的重要途径之一。缺血性损伤会导致内皮祖细胞参与血管新生修复,多种细胞因子在这一过程中发挥作用,它们可动员并诱导内皮祖细胞归巢。现有研究表明,针刺可以影响其中部分因子的表达,这种内在联系为针刺治疗脑缺血机制的认识开辟了新的思路。 相似文献
40.
目的探讨表皮角质形成细胞中,tPA分泌的变化及其对细胞分化的影响.方法利用免疫细胞化学、酶联免疫吸附测定等方法,检测高浓度Ca2 作用下,培养的小鼠分化表皮角质形成细胞表面及培养上清中tPA表达的变化.结果高Ca2 浓度下,KC分化标记物K10在培养24h即有较强的表达,与此同时,在培养上清中检测到大量分泌tPA;培养24h以后,随着培养时间的延长,KC培养上清中分泌tPA的含量呈现出降低趋势,KC表面tPA量则呈现出增加趋势,当有L-精氨酸存在时,上述两种趋势均明显减弱.结论小鼠表皮KC分化过程中存在tPA的分泌,分泌tPA能通过其赖氨酸位点进一步吸附于KC表面,进而促进KC的分化. 相似文献