甲状腺癌合并糖尿病患者术后血糖护理要点分析

目的了解甲状腺癌合并糖尿病患者术后血糖护理要点。方法将该院收集2017年5月—2018年4月的80例甲状腺癌合并糖尿病患者,随机分组,对照组用护理常规,血糖控制组用术后血糖强化控制护理。比较两组满意度;甲状腺癌合并糖尿病患者术后血糖控制达标的时间、术后住院时间、伤口愈合时间;护理前后血糖监测值、生命质量;术后血糖控制不理想的例数。结果血糖控制组满意度、血糖监测值、生命质量、甲状腺癌合并糖尿病患者术后血糖控制达标的时间、术后住院时间、伤口愈合时间、术后血糖控制不理想的例数方面相较对照组更好(P0.05)。结论甲状腺癌合并糖尿病患者实施术后血糖强化控制护理效果理想。     

肾脏原发性神经内分泌癌的临床病理学特征北大核心CSCD

目的探讨。肾脏原发性神经内分泌癌（NEC）的临床病理特征、诊断和预后。方法收集2008年1月至2017年12月青岛大学附属医院和解放军第四。一医院确诊的肾脏原发性NEC8例,按照WHO（2016）泌尿系统与男性生殖器官肾肿瘤分类,采用HE及免疫组织化学进行观察,结合文献分析其临床病理学特点。结果患者男3例,女5例,年龄27-66岁。平均年龄45岁。左肾5例,右肾3例。5例因体检发现,3例因腰痛就诊。组织学上,8例NEC包括：高分化神经内分泌肿瘤5例（类癌3例,不典型类癌2例）、小细胞NEC2例,大细胞NEC1例。8例中6例侵犯肾被膜,5例伴有坏死,3例间质脉管内查见癌栓,1例出现腔静脉淋巴结转移。免疫组织化学染色：神经内分泌标志物CD56、嗜铬粒素A（CgA）、突触素的阳性表达比例分别为6／8、4／8和8／8,其中8例NEC同时不同程度表达上皮性标志物广谱细胞角蛋白（CKpan,6／8;3例灶状）、CAM5．2（4／8）。Ki-67阳性指数在类癌中≤3％,2例不典型类癌分别为5％和8％,而小细胞癌和大细胞癌均≥50％。所有病例对上皮细胞膜抗原（EMA）、细胞角蛋白（CK）7、碳酸酐酶Ⅸ（CA9）、CD10、CD117、PAX2、PAX8、可汀1、p63、S-100蛋白和甲状腺转录因子（TTF）1均不表达。8例NEC患者除3例（2例小细胞癌、1例大细胞癌）分别于术后3、4和9个月因广泛转移死亡外,余5例随访1-9年均健在,未见复发、远处转移。结论肾脏原发性NEC为罕见的肾肿瘤,组织学类型以类癌最多见。依靠病理形态学特点并联合应用神经内分泌标志物（CD56、CgA、突触素）、上皮性标志物（CKpan、CAM5.2）以及肾源性标志物（PAX2、PAX8）对该类肿瘤的诊断及鉴别诊断具有重要意义。肾脏类癌属于低度侵袭性肿瘤,容易出现早期转移,但总体预后良好。小细胞癌和大细胞癌为高度恶性的肾肿瘤,预后极差,生存期很短。     

甘露聚糖结合凝集素诱导人白血病细胞系U937细胞凋亡

目的研究甘露聚糖结合凝集素(MBL)对白血病细胞系U937凋亡的影响。方法不同浓度MBL处理U937细胞后,应用CCK-8法分析细胞增殖情况,Hoechst33258染色观察细胞核及染色质,AnnexinV/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡率,real-timePCR和免疫印迹分析凋亡相关基因及蛋白表达。结果 30～50μg/mlMBL培养72h,U937细胞增殖明显受抑,出现不同程度核固缩、核碎裂;随MBL浓度升高或作用时间延长,凋亡细胞数逐渐增多;Fas、Caspase-3mRNA、Fas和FasL蛋白表达量升高,Caspase-3和多腺苷二磷酸多聚酶(PARP)蛋白被剪切激活或失活。结论 MBL可诱导白血病细胞U937细胞凋亡,其机制与上调Fas表达、剪切Caspase-3和PAPR有关。     

甘露聚糖结合凝集素诱导人白血病细胞系U937细胞凋亡

目的研究甘露聚糖结合凝集素（MBL）对白血病细胞系U937凋亡的影响。方法不同浓度MBL处理U937细胞后,应用CCK-8法分析细胞增殖情况,Hoechst33258染色观察细胞核及染色质,AnnexinV/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡率,real-timePCR和免疫印迹分析凋亡相关基因及蛋白表达。结果 30～50μg/mlMBL培养72h,U937细胞增殖明显受抑,出现不同程度核固缩、核碎裂;随MBL浓度升高或作用时间延长,凋亡细胞数逐渐增多;Fas、Caspase-3mRNA、Fas和FasL蛋白表达量升高,Caspase-3和多腺苷二磷酸多聚酶（PARP）蛋白被剪切激活或失活。结论 MBL可诱导白血病细胞U937细胞凋亡,其机制与上调Fas表达、剪切Caspase-3和PAPR有关。     

TLR2激动剂Pam3CK逆转IL-10转染小鼠髓样树突状细胞免疫功能的研究

目的:观察TLR2激活剂Pam3CK对IL-10转染小鼠髓样树突状细胞免疫功能影响。方法:转染IL-10至小鼠髓样树突状细胞(mDC),TLR2配体Pam3CK刺激48小时,利用流式细胞仪检测DC表面标志MHCⅡ、CD80、CD86及FasL等分子的表达;ELISA检测细胞产生IL-6、TNF-α。结果:IL-10抑制mDC表达CD80、CD86、MHCⅡ类分子,降低其分泌IL-6、TNF-α,促进其表达FasL,而TLR2激动剂刺激增加了IL-10转染DC表达MHC-Ⅱ类分子及CD80、CD86,促进其产生IL-6及TNF-α,抑制了FasL表达。结论:TLR2激动剂可逆转IL-10诱发的DC免疫应答低下。     

靶向药甲磺酸阿帕替尼不良反应及护理干预研究进展

通过总结大量相关文献及临床护理实践经验发现甲磺酸阿帕替尼在治疗晚期胃腺癌、胃-食管结合部腺癌等恶性肿瘤期间常合并各种不良反应,包括出血、手足综合征、高血压、蛋白尿等,严重影响该药的治疗效果。认为降低靶向药阿帕替尼不良反应需采取有效的、全面的护理措施,以提高甲磺酸阿帕替尼的治疗效果,改善患者的治疗结局。     

人可溶性DC-SIGN的原核表达及鉴定

目的构建可溶性DC-SIGN（sDC-SIGN）原核表达载体,获得不含标签蛋白的sDC-SIGN蛋白。方法采用PCR方法,从含人DC-SIGNcDNA的重组质粒pGM-DC-SIGN扩增DC-SIGN胞外区基因片段,插入原核表达载体pET17b,构建重组表达载体pET17b-sDC-SIGN,经酶切图谱和测序鉴定,转入E.coliBL21（DE3）诱导表达蛋白,用抗人DC-SIGN抗体-Sepharose4B亲和层系纯化表达产物,以SDS-PAGE和Westernblot鉴定。结果从重组质粒pGM-DC-SIGN扩增获得1300bp目的基因片段,构建重组表达质粒pET17b-sDC-SIGN,其酶切图谱和序列与预期相符。纯化表达产物sDC-SIGN,鉴定其分子质量为38000,Westernbolt证明其可与抗人DC-SIGN抗体特异性结合。结论获得了能高效表达重组人sDC-SIGN的大肠杆菌菌株和不带任何标签蛋白的sDC-SIGN蛋白,为深入研究sDC-SIGN的功能奠定了基础。     

人DC-SIGN全长编码区基因的克隆及其胞外段的原核表达

目的:克隆人DC-SIGN全长编码区基因, 获得其胞外段的原核表达产物.方法:采用RT-PCR方法, 从健康产妇胎盘中克隆DC-SIGN全长cDNA, 扩增其胞外段基因并构建pET41a-sDC-SIGN重组表达质粒, 在大肠杆菌BL21(DE3)中表达, 以SDS-PAGE和Western blot鉴定表达产物.结果:从健康产妇胎盘总RNA中, 扩增获得约1 300 bp的DNA片段, 克隆至pGM-T载体获得重组质粒pGM-DC-SIGN.从pGM-DC-SIGN扩增DC-SIGN的胞外段基因, 构建重组表达质粒pET- 41a-sDC-SIGN;纯化表达产物sDC-SIGN-GST, 鉴定其相对分子质量( M r)为66 000, Western blot证明其可与抗DC-SIGN抗体特异性结合.结论:成功克隆DC-SIGN全长编码区基因, 并在大肠杆菌中成功表达其胞外段融合蛋白sDC-SIGN-GST, 为进一步研究DC-SIGN的功能奠定了基础.     

下颌侧切牙双根管1例报告

1临床资料患者,男,27岁,因四环素牙于2009年11月2日在南昌大学附属口腔医院修复科就诊。口腔检查:■呈灰褐色,唇颊面及牙合面有不同程度的缺损,远中唇侧70°扭转错位,牙齿无松动,牙龈健康。诊断:四环素牙伴釉质发育不全。治疗     

儿童EB病毒抗体检测与EB病毒感染相关疾病的临床分析

目的:探讨EB病毒(EBV)抗体检测在儿童EB病毒相关疾病中的意义.方法:应用间接免疫荧光法检测120例病例的EBV特异性抗体及抗体亲合力.结果:在120例儿童EBV感染患儿中,以血液系统疾病为多,其次是心血管、呼吸、消化系统疾病;入院时血清EBV抗体反应存在多种类型,抗EBV-CA-IgM阳性率达90.8%,随着时间...