肝脏血管周上皮样细胞瘤1例报告

病人女性,35岁,因体检发现右肝肿物半年于2010-01-18入院。病人无任何临床症状、相关既往史及阳性体征。血尿便常规、血生化、肿瘤标记物等检查均无异常。肝炎标志物提示乙肝病毒表面抗原(+)。MRI检查肝右后叶上段见一25mm×35mm×35mm大小长T1长T2信     

单孔腹腔镜胆囊切除术及其新进展

最大限度减少手术创伤并保持良好的美容效果是外科发展的方向.经自然孔道内镜手术(natural orifice trans-luminal endoscopic surgery,NOTES)的出现把微创手术的美容功效发挥到了极致,因术后无遗留瘢痕、疼痛轻等优点而受到关注,但设备限制和潜在的安全因素等问题使之应用有限.比较而言,单孔腹腔镜胆囊切除术是迄今最安全、最可行的微创胆囊切除方法.本文回顾腹腔镜胆囊切除术的历史,着重介绍经脐单孔腹腔镜胆囊切除术及其新进展.     

5岁以下儿童支气管哮喘发生及持续发展的危险因素分析

我国调查显示约有90．33％支气管哮喘（简称哮喘）儿童首次喘息发生在5岁及以前,虽然临床上有如此高的患病率,但5岁以下反复喘息儿童因难以获得肺通气功能等客观的哮喘评估指标,临床诊断需基于患儿的病史、临床表现及其对平喘药物的治疗反应来确定。故目前有关5岁及以下年幼儿哮喘的诊断手段十分有限。本文通过对患儿的出生史、喂养营养史、家居环境因素、遗传因素、过敏原及病原微生物分析,了解5岁及以下哮喘患儿的既往危险因素及导致其持续发展的危险因素,对5岁及以下儿童哮喘的早期识别诊断、早期治疗提供理论依据。     

高血压脑出血的微侵袭手术治疗

目前对于高血压脑出血尚缺乏规范化的治疗原则和最佳的治疗方法。一些研究表明，利用微侵袭手术治疗高血压脑出血可取得较好的临床效果。文章回顾了微侵袭手术治疗高血压脑出血的历史和现状，综述了该治疗方法的理论依据、特点、时机、手术适应证和主要的手术方式。     

伊贝沙坦治疗轻中度高血压疗效和安全性的临床研究

目的　为评价新一代血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂伊贝沙坦 (安博维 )降压疗效及安全性 ,并与氯沙坦相比较。方法　采用随机分组平行对照方法 ,将 12 0例轻、中度高血压患者分成伊贝沙坦组(6 0例 ) ,口服 15 0mg·d- 1和氯沙坦组 (6 0例 ) ,口服 5 0mg·d- 1。观察 8周。每 2周一次上午延迟 1～ 4小时用药并测诊室谷值坐位血压、心率 ,并观察不良反应。用药前及治疗第 4周和第 8周检测血液生化。第 4周谷值坐位血压仍大于 90mmHg者加用双氢克尿噻 12 5mg·d- 1。结果　第 4周伊贝沙坦与氯沙坦正常化率分别为 4 0 %和 35 % ,第 8周伊贝沙坦与氯沙坦组血压有效反应率分别为 78 3%和6 6 7% ,(P >0 0 5 )。两组治疗前、后平均谷值坐位舒张压有显著性差异P <0 0 1。伊贝沙坦组不良反应发生率 6 6 % ,氯沙坦组为 8 3% (P >0 0 5 )。两组部分病例加用小剂量双氢克尿噻后 ,谷值坐位舒张压进一步下降。谷值坐位舒张压下降幅度 ,伊贝沙坦组优于氯沙坦组 ,P <0 0 5。结论　伊贝沙坦与氯沙坦不良反应发生率均较低 ,伊贝沙坦降低谷值坐位舒张压更有效。建议生产伊贝沙坦与小剂量双氢克尿噻的复方制剂     

巨细胞病毒感染对细胞肾素基因表达的影响及其生物学意义

目的 探讨巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染肾球旁细胞肾素基因表达的变化及其意义.方法 用病毒感染复数(MOI)为10、0.1和0的鼠CMV分别与鼠肾球旁细胞模型As4.1细胞共育5 d作为实验组;用紫外线灭活病毒的假感染(mock感染)对照组.RT-PCR检测感染细胞中CMV即刻早期基因1(IE1)的表达;免疫荧光观察肾素阳性细胞和肾素阳性颗粒在细胞的分布;双色免疫荧光染色观察肾素阳性颗粒是否出现在CMV阳性细胞;RT-PCR和Western blot检测肾素基因在感染细胞内的表达.结果 CMV感染As4.1细胞后出现典型的病毒空斑;病毒感染细胞CMV IE1 RT-PCR产物阳性;肾素阳性细胞集中在病毒空斑周围CMV新感染细胞区,肾素阳性荧光颗粒主要以块状和环状存在于病毒感染细胞质中;双色免疫荧光染色显示肾素阳性颗粒和CMV阳性颗粒出现在同一细胞;CMV感染细胞肾素基因的表达随病毒感染量增加而增加.结论 CMV感染并导致其宿主细胞肾素基因表达,可能涉及CMV加速心血管疾病发生发展的新机制.     

巨细胞病毒感染对细胞肾素基因表达的影响及其生物学意义

目的 探讨巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染肾球旁细胞肾素基因表达的变化及其意义.方法 用病毒感染复数(MOI)为10、0.1和0的鼠CMV分别与鼠肾球旁细胞模型As4.1细胞共育5 d作为实验组;用紫外线灭活病毒的假感染(mock感染)对照组.RT-PCR检测感染细胞中CMV即刻早期基因1(IE1)的表达;免疫荧光观察肾素阳性细胞和肾素阳性颗粒在细胞的分布;双色免疫荧光染色观察肾素阳性颗粒是否出现在CMV阳性细胞;RT-PCR和Western blot检测肾素基因在感染细胞内的表达.结果 CMV感染As4.1细胞后出现典型的病毒空斑;病毒感染细胞CMV IE1 RT-PCR产物阳性;肾素阳性细胞集中在病毒空斑周围CMV新感染细胞区,肾素阳性荧光颗粒主要以块状和环状存在于病毒感染细胞质中;双色免疫荧光染色显示肾素阳性颗粒和CMV阳性颗粒出现在同一细胞;CMV感染细胞肾素基因的表达随病毒感染量增加而增加.结论 CMV感染并导致其宿主细胞肾素基因表达,可能涉及CMV加速心血管疾病发生发展的新机制.     

IgA肾病患者血清IgA1对人肾小球系膜细胞转化生长因子β1/Smads信号通路的影响

目的 研究IgA肾病(IgAN)患者血清IgA1对人肾小球系膜细胞(HMC)转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化Smad3(p-Smad3)和纤连蛋白(FN)的刺激作用,探讨IgA1对TGF-β1/Smads信号通路的影响.方法 体外培养HMC,分5组.即健康对照组、健康人IgA1(NIgA1)刺激组、健康人聚合IgA1(aNIgA1)刺激组、IgAN患者IgA1(PIgA1)刺激组和IgAN患者聚合IgA1(aPIgA1)刺激组.RT-PCR检测各组细胞TGF-β1、p-Smad3和FNmRNA的表达.Western免疫印迹检测HMC p-Smad3蛋白水平.ELISA检测HMC培养上清液中TGF-β1、FN蛋白水平.结果 PIgA1和aPIgA1能显著上调TGF-β1,P-Smad3、FN mRNA和蛋白的表达(P<0.05).aPIgA1上调三者mRNA表达的能力分别为PIgA1的1.5倍、1.3倍和1.5倍(均P<0.05).aPIgA1上调TGF-β1和p-Smad3蛋白表达的能力分别为PIgA1的2.1倍和1.6倍(均P<0.01).在aPIgA1刺激不同时间,TGF-β1和p-Smad3 mRNA表达于12 h达高峰(0.866±0.055和0.891±0.251),于24h回到基线水平.FNmRNA表达于24 h达高峰(0.968±0.031).TGF-β1和p-Smad3蛋白表达逐渐升高,TGF-β1于12 h达高峰[(246.960±1.270)ng/L],p-Smad3于6 h达高峰(0.490±0.046)后开始下降.FN蛋白表达逐渐升高,24 h达高峰[(1.804±0.038)mg/L](均P<0.01).结论 PIgA1和aPIgA1能显著上调HMC TGF-β1、p-smad3、和FNmRNA表达和蛋白水平.且aPIgA1的作用强于PIgA1,提示IgAN患者血清的IgA1,主要是aIgA1可通过TGF-β1/Smads信号通路在IgAN进展中起作用.