CAPD患者腹腔白介素-1β和前列腺素变化及意义

为了探讨持续非卧床腹膜透析(CAPD)患者在伴发腹膜炎情况下腹腔透出液(PDE)中白介素1β(IL-1β)和前列腺素变化及意义,对17例伴发腹膜炎的CAPD患者进行了从炎症发作至消退(对照)连续10日的随访.结果显示,在炎症发作当日,PDE中IL-1β,血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素(6-keto-PGF1α)均明显升高(112.8±23.40vs13.3±3.42pg/ml、370.5±52.37vs121.5±42.31ng/ml、378.9±21.66vs40.3±11.78ng/ml,P＜0.01).IL-1β于第2日迅速下降至23.9±4.56pg/ml,第2日后与对照无差异(P＜0.05).TXB2与6-keto-PGF1α于第2～4日逐渐下降,至第5日以后与对照无差异(P＞0.05),其变化过程与腹膜炎的恢复基本同步.提示IL-1β的介导CAPD患者腹膜急性炎症反应中有重要作用.而前列腺素的延迟恢复可能与腹膜的炎症防御作用有关.     

LFA—1共刺激诱导狼疮性肾炎外周血单个核细胞IL—10表达的研究

目的探讨淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)对活动性狼疮肾炎(LN)外周血单个核细胞(PBMC)白介素10(IL-10)的调节作用.方法利用半定量RT-PCR技术观察LFA-1共刺激对活动性LN患者PBMC IL-10 mRNA表达的影响.结果单独抗CD3抗体(30 ng/m1)能诱导LN患者PBMC IL 10 mRNA轻微表达(0.43+0.03vs 0.55±0.44,P＜0.05)而在抗CD3抗体(30 ng/m1)存在的情况下,抗LFA-1抗体(2μg/m1,相当于LFA-1配体)共刺激时明显增加了PBMC IL 10 mRNA表达(1.31±0.08vs 0.55+0.04,P＜0.01).LFA-1中和抗体明显抑制了这种共刺激诱导的IL-10 mRNA表达(1.31±0.08vs0.64±0.03,P＜0.01).抗LFA-1抗体单独刺激时并不引起IL-10 mRNA表达变化(P＞0.05).结论LFA-1作为共刺激分子诱导IL-10 mRNA表达可能是其参与LN发病的机制之一.     

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞IL-17表达的初步观察

目前ＩＬ 17的研究已发现 ,其在一些自身免疫性疾病如移植肾排斥反应、类风湿性关节炎、多发性硬化、支气管哮喘等存在表达、分泌的异常 ,但在系统性红斑狼疮 (ＳＬＥ)患者中 ,其表达、分泌是否存在异常 ,目前国内、外尚未见研究报告〔1〕。本研究通过测定ＳＬＥ患者血清、无刺激或加不同刺激培养外周血单个核细胞 (ＰＢＭＣ)上清液ＩＬ 17蛋白水平和其ＰＢＭＣ内ＩＬ 17ｍＲＮＡ水平的表达量 ,以了解ＳＬＥ患者ＰＢＭＣ表达、分泌ＩＬ 17有无异常及其与ＳＬＥ疾病活动性的关系。材料与方法病例选择 :30例患者 ,全部符合美国风湿病协会1982…     

肾移植的免疫抑制治疗

近年来 ,终末期肾衰竭患者逐年增加 ,随着透析技术的发展 ,大大地改善了终末期肾衰竭患者的生存质量 ,但是并没有明显降低终末期肾衰竭患者的病死率。移植免疫学的进步为肾移植的发展提供了基础。近年来 ,国际肾移植技术蓬勃发展 ,目前广泛采用的尸体肾移植及未来转基因猪肾的开辟为肾移植的广泛开展提供了广阔的前景。然而 ,肾移植后排斥反应仍然是阻碍移植肾长期存活的关键因素 ,因此肾移植后排斥反应的治疗显得更为重要。近年来新型免疫抑制剂的临床应用明显增加了移植肾的长期存活率。本文就近几年来免疫抑制剂的应用现状及未来作一综述…     

一种实用性狼疮样肾炎动物模型--鼠慢性移植物抗宿主病的制备

目的建立一种狼疮样肾炎动物模型，为人类狼疮性肾炎（ＬＮ）实验和临床研究提供基础。方法取雌性亲代ＤＢＡ／２的淋巴细胞分４次经静脉注射雌性子代Ｆ１代杂交鼠（Ｃ５７ＢＬ６× ＤＢＡ２）。注射时间为０，３，７，１０ ｄ。每次注射淋巴细胞数为５０× １０６。结果尿白蛋白于第４次注射后２周开始升高，第１２周达高峰；血抗ｄｓ－ＤＮＡ水平于第４次注射后２周已明显升高，至第４周达高峰，各时点与对照组差异明显。普通光镜（ＰＡＳ、ＰＡＳＭ）示肾小球基底膜增厚，系膜轻度增生，小管间质炎症细胞浸润；免疫荧光示ＩｇＧ沿基底膜呈线状或颗粒状沉积，部分小管基底膜亦可见其沉积；电镜显示膜性肾炎改变，基底膜增宽，内有电子致密物沉积，上皮细胞足交融合。结论本实验所建立狼疮样肾炎动物模型，主要为膜性肾炎。     

狼疮性肾炎发病机制研究进展

系统性红斑狼疮是一种原因不明的多器官炎症的自身免疫病，其重要特征是Ｔ和Ｂ淋巴细胞对自身核抗原的耐受性丧失，出现多种抗核抗原成分的自身抗体，特别是ＩｇＧ型抗－ＤＮＡ抗体，在狼疮性肾炎发病机制中有重要的地位。近年来，动物模型及人类系统性红斑狼疮研究表明，本病具有复杂的多基因遗传特性，主要组织相容性复合物和非组织相性复合物基因决定了本病的易感性，尤其是自身抗体的产生。凋亡为自身抗体的产生提供了可能的抗原     

微小RNA在糖尿病肾病患者血清中的表达及临床意义

目的 探讨糖尿病肾病发生、进展过程中血清微小RNA (microRNA,miRNA)表达谱及其临床意义.方法 应用miRNA基因芯片检测10例糖尿病肾病患者、10例糖尿病尿蛋白正常患者及10例健康对照者血清miRNA表达谱.实时荧光定量PCR法对66例糖尿病肾病(微量蛋白尿者36例,大量蛋白尿者30例)、40例糖尿病尿蛋白正常者及40例健康对照者进行血清miRNA表达谱验证,分析血清差异表达的miRNA与糖尿病肾病临床参数的关系.结果 实时荧光定量PCR法验证得到miR-150-5p、miR-155-5p、miR-30e-5p及miR-3196在糖尿病微量蛋白尿患者组(n=36)、糖尿病尿蛋白正常者组(n=40)及健康对照组(n=40)血清样本中表达差异有统计学意义(P＜0.05).miR-150-5p (P=0.005)和miR-155-5p (P=0.006)在糖尿病微量蛋白尿组(n=36)及糖尿病大量蛋白尿组(n=30)血清中表达差异有统计学意义.大量蛋白尿组血清miR-150-5p和miR-155-5p表达水平分别是微量蛋白尿组的2.3倍、1.5倍.同时发现,miR-150-5p和miR-155-5p与糖尿病肾病患者的估算肾小球滤过率和尿蛋白排泄率具有明显相关性.结论 miR-150-5p和miR-155-5p可能参与糖尿病肾病发生及发展的病理过程;血清miR-150-5p和miR-155-5p有望成为DN早期诊断及判断预后的潜在分子标志物.     

ACEI与ARB联合使用对慢性肾功能不全病人残余肾功能保护的研究．

目的：观察长程联合使用ACEI和ARB治疗慢性肾脏疾病的疗效和安全性。方法：120例慢性肾脏疾病患者随机为3组：ACEI组、ARB组和联合组,观察治疗6个月的相关临床指标变化,并进行评价。结果：经过治疗后,24h尿蛋白ACEI组、ARB组和联合组均较治疗前减少（P〈0．05）,其中联合组较前两组减少明显（P〈0．05）;而血肌酐变化及不良反应方面,3组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：长期联合治疗有更强地降低蛋白尿的作用。     

LFA-1与抗CD3 mAb共刺激对狼疮肾炎PBMC增殖和IgG合成的影响

目的 :探讨LFA 1与抗CD3mAb共刺激对狼疮肾炎 (LN)患者外周血单个核细胞 (PBMC)增殖与免疫球蛋白 (IgG)合成的影响。方法 :分离LN患者及健康人 (正常对照 )的PBMC ,采用Ficoll梯度密度离心法。细胞增殖实验采用3 H TdR掺入法。IgG测定采用ELISA法。结果 :在抗CD3mAb诱导下 ,2 9例LN非活动期和活动期PBMC中 ,3 H TdR的掺入量和IgG的合成均增加 ,且活动期的增殖强于非活动期 (P <0 .0 1) ;而单纯用抗CD3mAb对 12例正常对照的PBMC没有影响 (P >0 .0 5 )。抗CD3mAb与抗LFA 1mAb共刺激 ,均可增加LN患者 (活动期和非活动期 )及正常对照PBMC3 H TdR掺入量和IgG合成 ,其中活动期增殖效应强于非活动期 (P <0 .0 1) ,后者又强于正常对照 (P <0 .0 1)。抗LFA 1中和抗体的加入 ,可明显抑制LFA 1诱导的共刺激效应 (P <0 .0 1)。结论 :LFA 1促进LN患者PBMC增殖和IgG合成 ,可能是其参与LN发病的机制之一     

肾小管上皮细胞转分化与肾小管间质纤维化

肾小管上皮细胞转分化（EMT）是肾间质纤维化（R1F）的重要发病机制之一，TGF—β1等细胞因子可促进EMT从而促进RIF形成，而HGF、BMP-7可抑制EMT而减轻肾纤维化。本文重点介绍EMT在肾间质纤维化中的病理学意义、分子机制及治疗干预的研究。