造血干细胞移植治疗自身免疫性疾病

近年来HSCT在临床上已经开始治疗AID ,本文从AID的发病机制、HSCT的生物学特性以及HSCT治疗AID的可能的机制出发 ,综述了这一治疗方法的可行性、临床应用、移植方式及实施过程、疗效以及所面临的问题。     

肾病综合征激素治疗发生AMI和ARF1例

女患,31岁,住院号129673,因颜面、下肢浮肿2月入院。入院体检:T 36.5℃,P 90min~(-1),BP 21.6/13kPa。肾病面容,结膜无苍白,甲状腺、心肺肝脾无异常。无移动性浊音,双肾区无压痛,下肢呈凹陷性浮肿。既往无心脏病史。实验室检查Hb 130g/L,血WBC 8×10~9/L,尿镜检RBC 2～7/HP,尿蛋白定量8.2g/,血A/G为2.1/3.3。血脂Cho2.87mmol/L,TG 0.95mmol/L,LDL 1.65mmol/L,HDL0.65mmol/L。血BUN 6.7mmol/L,血Cr 120μmol/L。诊断为肾病综合征Ⅱ型。先给降压治疗,血压稳定后给强的松     

1α,25-二羟维生素D_3对患者PBMC分泌的IFN-α和IL-10水平的影响

目 的 探 讨 １α，２５－二羟 维生 素 Ｄ_３（１α，２５－（ＯＨ ）２Ｄ ）对 系 统性 红斑 狼 疮（ＳＬＥ）患 者 外周 血 单个 核 ３细 胞（ＰＢＭ Ｃ）分 泌的 白细 胞 介素 （ＩＬ）－１０ 和 干扰 素 （ＩＦＮ ）－α水平 的 影响 。方法 ２０ 例 ＳＬＥ 患 者和 １０ 名健 康 志愿者 ＰＢＭ Ｃ 的提 取 采 用 Ｆｉｃｏｌ密 度 梯 度 离 心 法 ，ＳＬＥ 组 和 对 照 组 在 不 加 或 加 入 １α，２５－（Ｏ Ｈ ）２Ｄ３ 的 情 况 下 孵 育 ７２ ｈ收 集培 养 上清 ，上 清液 ＩＬ－１０ 和 ＩＦＮ－α水平 检 测采 用酶 联 免疫 吸附 试 验（ＥＬＩＳＡ ）。结 果 与 正常 对 照组 相比 ，ＳＬＥ组 ＰＢＭ Ｃ 中 ＩＬ－１０ 和 ＩＦＮ－α水 平 明 显 增高 （Ｐ＜０．０１）。０．０１ ｍ ｏｌ／Ｌ １α，２５－（Ｏ Ｈ ）２Ｄ３ 的 加 入 明 显 抑 制 了 ＳＬＥ 组ＰＢＭ Ｃ 中 ＩＦＮ －α的 产 生 （Ｐ＜０．０１），增 加 了 ＳＬＥ 组 ＰＢＭ Ｃ 中 ＩＬ－１０ 的 产 生 （Ｐ＜０．０１），但 对 正 常 对 照 组 ＩＦＮ －α和ＩＬ－１０ 水平 无明 显 影响 。结 论 １α，２５－（ＯＨ ）２Ｄ 可 能 抑制 体外 培 养的 ＳＬＥ 患 者 ＰＢＭ Ｃ ＩＦＮ －α的产 生     

泌尿系结石的内科治疗进展

泌尿系结石是一类病因、发病机制不明的疾病,其发病率和再发率高,危害大.如何最大程度清除泌尿系结石,防治结石再发是我们应关注的问题.本文就近年来泌尿系结石的内科治疗进行了综述.     

肾小管上皮细胞-间充质转化在糖尿病肾病中作用的研究进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病重要的微血管并发症。近年多项研究表明,肾小管上皮细胞（TEC）的上皮细胞-间充质转化（EMT）在DN的发病机制中起重要作用,但EMT在肾纤维化中的作用以及该作用是否存在于人类体内仍是正在讨论的问题,该文就TEC的EMT参与DN的分子机制以及目前对EMT参与DN肾纤维化的研究进展进行综述。     

急性肾衰大鼠肾小管上皮细胞TSP1表达及凋亡的意义

急性肾衰（acute renal failure,ARF）的发病机制尚不清.研究表明,肾小管上皮细胞的凋亡在多种肾脏病中发挥重要作用,TSP1的表达异常参与多种细胞凋亡的调控.但是ARF时肾小管上皮细胞的凋亡、TSP1的表达尚不清楚.为此,我们利用甘油诱导大鼠ARF,观察ARF时肾小管上皮细胞的凋亡及TSP1的表达情况,并利用纯化的TSP1与大鼠肾小管上皮细胞体外共同培养后检测肾小管上皮细胞凋亡.旨在探讨二者在ARF发病中的意义     

冷凝集素综合征的血清学特征及血型鉴定与交叉配血法

冷凝集素综合征(CAS)，是伴有冷反应性自身抗体的自身免疫性溶血性贫血最常见的一种类型，约占免疫性溶血性贫血的16％～32％。冷凝集素综合症常常使血型鉴定和交叉配血变得困难，现将一例我院收治的冷凝集素综合征患者的血清学特征及交叉配血结果做一报道。     

维持性血液透析患者高血压的研究进展

高血压是维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者的常见并发症之一。Agarwal等报道86％的MDH患者合并高血压，解放军肾脏病专业协作组调查了我国28个省市的2001例血液透析患者，结果表明高血压发病率为81．52％，控制率为58．98％。高血压使MHD患者心血管疾病患病率和病死率增加，是影响预后的独立危险因素l3l。而单次血液透析过程中透析相关性高血压的发生不仅给患者带来了痛苦和额外的风险，     

狼疮性肾炎发病机制研究进展

系统性红斑狼疮是一种原因不明的多器官炎症的自身免疫病，其重要特征是Ｔ和Ｂ淋巴细胞对自身核抗原的耐受性丧失，出现多种抗核抗原成分的自身抗体，特别是ＩｇＧ 型抗－ ＤＮＡ 抗体，在狼疮性肾炎发病机制中有重要的地位。近年来，动物模型及人类系统性红斑狼疮研究表明，本病具有复杂的多基因遗传特性，主要组织相容性复合物和非组织相容性复合物基因决定了本病的易感性，尤其是自身抗体的产生。凋亡为自身抗体的产生提供了可能的抗原。阳离子抗－ ＤＮＡ抗体在介导狼疮性肾炎中发挥了重要的作用。     

核因子κB反义寡核苷酸对转化生长因子β1诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响

目的 探讨在转化生长因子β1（TGF-β1）诱导下，核因子κB（NF-κB）反义寡核苷酸对体外培养的人肾小管上皮细胞（HK-2）转分化的影响。 方法 采用脂质体介导的方法将NF-κB反义寡核苷酸（AS-ODN）导入细胞，以TGF-β1（10 μg/L）刺激HK-2细胞24 h后，用RT-PCR方法检测细胞中NF-κB mRNA及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA表达，用荧光光谱法分析α-SMA蛋白的表达，并以倒置相差显微镜观察细胞转分化过程的形态变化。 结果 TGF-β1诱导24 h后，HK-2细胞中NF-κB mRNA的表达显著上调，为空白对照组的8倍以上（P < 0.01）。NF-κB反义寡核苷酸导入细胞后，可显著抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞的 NF-κB mRNA表达，比TGF-β1组减少75％（P < 0.05），同时，α-SMA mRNA和蛋白表达亦较TGF-β1组均明显下调（P < 0.05）。 结论 NF-κB反义寡核苷酸可抑制TGF-β1诱导肾小管上皮细胞NF-κB的表达，抑制肾小管上皮细胞转分化，可能有利于肾间质纤维化的防治。