多聚免疫球蛋白受体在肝细胞癌发病及诊治中的作用

肝脏慢性炎症是促进肝细胞癌发展的危险因素,在病毒感染的情况下,Fc受体信号加强也会进一步加重炎症反应,参与癌变的过程。多聚免疫球蛋白受体(pIgR)不仅在抗感染免疫第一线发挥至关重要的作用,在早期肝细胞癌的肿瘤转移和肿瘤生长中也发挥促进作用。将p IgR鉴定为早期肝癌患者转移潜能的预测指标可以有助于早期患者的分层和制订治疗决策,对改善患者预后具有积极意义。靶向抑制pIgR/Yes信号级联反应作为一种潜在的治疗方案可能会为控制肿瘤大小以允许切除或移植提供更多的治疗选择。     

疏肝健脾化浊法治疗非酒精性脂肪肝经验

非酒精性脂肪肝的基本病机为肝郁脾虚湿聚,临床宜采用疏肝健脾化浊法、兼补肾化瘀,并探讨中医药作用的机制。     

茯苓多糖退黄疸作用的实验研究

目的: 以异硫氰酸-α-萘酯(alpha-naphthylisothi,ANIT)大鼠黄疸模型为载体,探索茯苓多糖退黄作用。 方法: Wistar雄性大鼠50只随机分为正常组(10只)和ANIT处理组(40只),2%的ANIT按照6 mL·kg^-1 ig,48 h后ANIT处理组大鼠随机分为模型对照组及茯苓多糖低、中、高剂量(5,50,500 mg·kg^-1),每组10只。模型大鼠每天ig给予生理盐水。茯苓多糖组ig给药1周,实验结束处死全部大鼠,检测大鼠肝功能及实时定量(real-time PCR)方法检测白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。 结果: ANIT处理组大鼠肝功能紊乱,与正常组相比,血清总胆红素(TBil)含量显著升高(P<0.01),为正常组的52.7倍,谷丙转氨酶(ALT)活性显著升高(P<0.01),为正常组的6.31倍,天冬氨酸转氨酶(AST) 活性显著升高(P<0.01),为正常组的8.31倍。茯苓多糖退黄疸保肝作用呈剂量依赖型增高,中剂量组退黄有一定作用,高剂量组退黄作用最为显著。ANIT造模组IL-1β, TNF-α mRNA促炎症因子显著升高(P<0.01),分别为正常组的14.24,10.65倍;而模型组IL-4 mRNA表达仅为正常组的0.33(P<0.01);与模型组相比,高剂量茯苓多糖显著抑制IL-1β,TNF-α的mRNA表达(P<0.01),茯苓多糖高剂量组显著提高IL-4 mRNA表达(P<0.01)。 结论: 高剂量茯苓多糖可能通过免疫调节发挥退黄作用。     

消黄方对大鼠胆汁淤积性肝纤维化的干预作用

目的：观测消黄方对胆管结扎大鼠肝功能及组织病理学的干预作用。方法：Wistar大鼠30只,随机分为假手术组和胆管结扎组（BDL）。BDL大鼠在2周末随机分为消黄方组和模型组,第3周开始消黄方组每天灌胃给药,假手术组和BDL组灌胃等量生理盐水,共3周。5周末处死全部大鼠,获取血清和肝组织样本。结果：与假手术组相比,模型组血清谷草转氨酶（ALT）,谷丙转氨酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP）活性及总胆红素（TBIL）含量显著上升（P〈0.05或0.01）,白蛋白（Alb）含量显著下降（P〈0.01）;与模型组相比,消黄方显著降低ALP活性和TBIL含量,显著抑制Alb含量的降低（P〈0.05或0.01）,降低肝组织Hyp含量（P〈0.05）,同时病理学显示消黄方组肝纤维化程度也显著减轻。结论：消黄方能显著抑制胆汁淤积性肝纤维化的形成。     

久痹寒化亦须重视阴血亏虚

久痹寒化的临床治疗颇为棘手,为拓宽其临床治疗思路,笔者从阴血亏虚的角度,对久痹寒化与阴血亏虚的关系及其临床特征进行深入的理论探讨,并佐以临床验案,充分论证了重视阴血亏虚的病理因素在久痹寒化的临床治疗过程中的重要性。     

Meta分析系列之七：非随机实验性研究、诊断陛试验及动物实验的质量评价工具

非随机实验性研究（non—randomized experimental study）和诊断准确性试验的Meta分析是临床研究重要组成部分,而临床前的动物实验的Meta分析也日渐得到重视,其结论已成为循证决策的依据之一。在前面的章节中,     

慢性丙型肝炎免疫调节机制的研究

丙型肝炎病毒（HCV）主要通过血液和血制品传播,引起人类丙型病毒性肝炎。丙型病毒性肝炎的转归有两种,一是机体免疫系统清除HCV,二是机体免疫系统与HCV之间发生一系列复杂反应,导致HCV慢性持续感染,即为慢性丙型病毒性肝炎。流行病学调查显示,全球3％左右的人VI感染HCV,其中54％～86％感染者6个月内HCV感染慢性化,形成持续性感染。后者是发展为慢性肝病、肝硬化和原发性肝癌的主要原因之一。     

慢性乙型肝炎肝内胆汁淤积性黄疸发病机制的研究概况

慢性乙型肝炎致肝内胆汁淤积性黄疸的发病机制极其复杂,其中肝细胞凋亡、氧化应激及脂质过氧化、巨噬细胞介导的炎症反应等途径均参与肝内胆汁淤积性黄疸的发病。明确肝内胆汁淤积性黄疸的发病机制对临床靶点治疗有重要意义。     

抗病毒治疗对乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者预后的影响

目的 探讨影响乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭( HBV - ACLF)患者90 d预后的因素及抗病毒治疗对HBV-ACLF患者90 d预后的影响.方法 回顾性分析2009年1月-2011年6月在我院住院治疗的HBV-ACLF患者112例,根据入组时是否采用抗病毒治疗分为非抗病毒治疗组54例和抗病毒治疗组58例.非抗病毒治疗组采用内科综合治疗,抗病毒治疗组在内科综合治疗基础上加用抗病毒药物治疗,比较两组患者临床特征、存活率、抗病毒治疗短期疗效及分析影响预后的因素.结果 治疗4周后,两组ALT均显著降低,胆碱酯酶(CHE)和HBV DNA转阴率提高(P＜0.05);治疗8周后,抗病毒治疗组TBil和MELD评分明显低于非抗病毒治疗组,而凝血酶原活动度(PTA)水平明显高于非抗病毒治疗组(P＜0.05).治疗90 d,抗病毒治疗组累积存活率明显高于非抗病毒治疗组(P=0.025).影响预后的独立危险因素为:HBeAg、肝性脑病、肝肾综合征、抗病毒治疗(P＜0.05).结论 抗病毒治疗可提高HBV-ACLF患者的90 d存活率,是HBV-ACLF内科治疗的有效方法之一;HBeAg阴性、肝性脑病、肝肾综合征也可降低HBV - ACLF患者的90 d存活率.     

消黄方对二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化氧化应激的影响

目的探讨消黄方对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)肝纤维化大鼠肝组织氧化应激的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常组及DMN模型组,DMN模型组大鼠DMN(10 mg/kg)每周前3天连续腹腔注射共4周制备大鼠肝纤维化模型,造模第3周,DMN大鼠随机分为模型对照组和消黄方组(例数10),消黄方组每天造模的同时给予方剂煎出液灌胃2周。造模4周末,处死全部大鼠,获取肝组织,检测肝组织羟脯氨酸(hydroxy prone,Hyp)含量,检测肝组织超氧化物歧化酶活性(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽转移酶(glutathione-S-transfcrase,GST)活性、谷胱甘肽(glutathione,GSH)及丙二醛含量(malondialdehyd,MDA)等氧化应激指标,实时定量PCR检测肝脏Ⅰ型胶原mRNA表达。结果与正常组相比,DMN模型组大鼠肝组织MDA含量及GST活性显著升高(P<0.01),分别为正常组的2.37倍和2.04倍,而GSH含量和SOD活性则显著降低(P<0.01),分别是正常组的0.37和0.47倍。与模型对照组相比,消黄方组显著降低肝组织MDA含量(P<0.05),增高GSH含量和SOD活性(P<0.01),实时定量PCR结果显示Ⅰ型胶原造模后达到正常组的34倍,消黄方组显著降低(P<0.01)。结论氧化应激是肝纤维化形成的重要病理因素之一,消黄方能显著改善DMN纤维化大鼠肝组织氧化应激。