亚急性甲状腺炎二维及彩色多普勒血流显像特征及误诊原因分析

目的 探讨超声误诊亚急性甲状腺炎(SAT)的原因.方法 对29例经细针穿刺活检(FNAB)证实而超声误诊的SAT声像图进行回顾性分析.结果 29例SAT患者中,8例误诊为甲状腺癌、7例误诊为Grave's病、5例误诊为桥本氏病、9例误诊为结节性甲状腺肿.分析超声特征以及结合临床实验室检查,27例确诊.结论 分析SAT的声像特征,结合临床表现和实验室结果 ,可大大提高SAT的符合率.     

肝硬化对大鼠异丙酚镇静效力的影响

目的 探讨肝硬化对大鼠异丙酚镇静效力的影响.方法 健康雄性SD大鼠58只,体重180～220 g,随机分为3组,正常对照组(C组,n=18)、轻度肝硬化组(M1组,n=20)和重度肝硬化组(M2组,n=20).M1组和M2组采用四因素法制备大鼠轻度肝硬化和重度肝硬化模型.模型制备成功后,静脉注射异丙酚,第1只大鼠的剂量为5.912 mg/kg,应用序贯法确定下一只大鼠的剂量,相邻剂量比为0.85,以翻正反射消失作为判断异丙酚镇静起效的标准.采用序贯法计算异丙酚镇静效应的半数有效剂量(ED50).结果 与C组比较,M1组及M2组异丙酚镇静效应的ED50降低(P＜0.05或0.01);与M1组比较,M2组异丙酚镇静效应的ED50降低(P＜0.05).结论 肝硬化可强化大鼠异丙酚的镇静效力.     

瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白I及心率的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白I及心率的影响.方法 24只家兔随机均分为三组:生理盐水对照组(c组,n=8)、低剂量瑞芬太尼组(R1组,n=8)、高剂量瑞芬太尼组(R2组,n=8).按照Wigger's改良法制作家兔急性失血性休克模型.R1组、R2组分别于放血前15min开始持续泵入瑞芬太尼0.66μg·kg-1·min-1或1.32μg·kg-1·min-1;C组持续泵人等容量生理盐水.放血使平均动脉压(MAP)降至约40mmHg.持续监测心率(HR)、MAP.各组分别在放血前(T1)、放血后10(T2)、40(T3)、70(T4)、100(T5)、130(T6)min抽血测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度.结果 与基础心率T0比较,休克期间,各组心率随着时间的推移,逐渐下降(P＜0.05);与C组比较,R2组心率下降(P＜0.05).与T1时比较,L4、T5、T6时各组的cTnI浓度均升高(P＜0.05),R2组L3时cTnl浓度已高于T1(P＜0.05).R1组和R2组cTnI浓度均明显低于C组(P＜0.05).R2组T5、T6时的cTnI浓度均低于R1组(P＜0.05).结论 瑞芬太尼可剂量依赖性地使急性失血性休克家兔心率减慢,血清cTnI浓度降低,此效应可能与其心肌保护作用有关.     

脑缺血再灌注后脑组织c—fos基因表达与东菱克栓酶的影响

本实验采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,用地高辛精标记的c—fos探针进行原位杂交。结果示缺血再灌注组栓塞侧皮层及海马c—fos基因表达显著增多,图像分析灰阶值为118.6±5.1,对侧为159.6±3.1(P<0.001),东菱克栓酶组栓塞侧皮层及海马c—fos基因表达亦增多,灰阶为131.0±4.5,对侧为164.6±4.0(P<0.001)。克栓酶组与缺血再灌注组比较,栓塞侧东菱克栓酶组c—fos基因表达显示低于缺血再灌组(P<0.05),而两组栓塞对侧比较无显著差异。本实验表明,脑缺血再灌注后脑组织的c—fos基因表达显著增多,东菱克栓酶能抑制缺血后c—fos基因的表达,这可能是其治疗缺血性脑血管病的机理之一。     

星形细胞瘤cox-2基因表达的变化

环氧化酶(COX)是花生四烯酸合成前列腺素过程中的重要限速酶,近年来研究发现,COX-2表达增强见于多种类型肿瘤,并与肿瘤血管形成密切相关。本研究通过流式细胞术定量检测脑星形细胞瘤组织中COX-2蛋白的表达变化,探讨其在星形细胞瘤发生、生长和转移过程中的作用。     

脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的研究

 目的通过大鼠脑缺血再灌注模型,观察缺血1.5 h后,再灌注12、24、48和72h皮层、尾壳核和海马细胞凋亡的变化.方法采用线栓法制成大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型(n=21),应用末端转移酶介导的dUTP-DIG缺口末端标记法(TUNEL),标记凋亡细胞断裂的DNA.结果脑缺血再灌注后12 h,左侧大脑中动脉缺血区皮层和尾壳核出现大量凋亡细胞,于再灌注后24～48 h达高峰.结论缺血再灌注早期可诱发细胞凋亡.     

缺血性中风的神经细胞保护治疗研究近况

神经细胞保护治疗旨在提高神经细胞对任何原因引起的内环境紊乱的耐受力和抵抗力,使细胞在病理环境中的生存能力增强。缺血性中风时这种治疗对血栓的溶解虽无效果,但可使神经过敏细胞的代谢障碍、信号传导异常、某些酶的激活、结构破坏等过程得到阻断或逆转,同时也可促进其修复机制的启动,从而增强神经元之存活率,为进一步治……     

正常踝关节侧副韧带超声解剖特征及其临床意义

目的探讨踝关节各侧副韧带的超声解剖特点以及超声检查方法。方法应用高频超声探测70例正常成人踝关节韧带,包括胫舟、胫距前、胫跟、距腓前、跟腓、胫距后、距腓后韧带的超声图像、厚度及宽度。结果踝关节各侧副韧带厚度男女间比较无显著差异（P〉0．05）;应用超声检查能够较好地显示各部分侧副韧带。结论高频超声检查,能够作为诊断踝关节各侧副韧带损伤的首选,是一种无创、价廉的检查方法。     

腺苷A1受体激动剂对缺血后脑组织中精氨酸加压素含量的影响

在沙土鼠半球缺血模型上，用放射免疫法测定了脑组织中精氨酸加压素（Ａｒｇｉｎｉｎｅｖａｓｏｐｒｅｓｉｎ，ＡＶＰ）的含量，观察了缺血后ＡＶＰ含量的变化及腺苷Ａ１受体激动剂Ｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌａｄｅｎｏｓｉｎｅ（ＣＨＡ）对缺血后ＡＶＰ含量变化的影响。结果发现：沙土鼠缺血８ｈ后结扎侧大脑半球ＡＶＰ含量明显增加，且与卒中症状呈正相关，与脑比重呈负相关。ＣＨＡ可以改善卒中症状，减轻脑水肿，抑制缺血后ＡＶＰ的升高。提示缺血后中枢ＡＶＰ的增加将加重缺血性损伤，而腺苷对内源性ＡＶＰ系统具有抑制作用，腺苷抑制ＡＶＰ的升高可能是其抗缺血性脑损伤的又一机制     

脑缺血和再灌注后脑组织内皮素—1基因表达及…

为研究脑缺血和再灌注后脑组织内素素－１基因表达的变化以及丹参对它的影响，采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血和再灌注模型，并用地高辛精标记ＥＴ－１基因进行原位杂交。结果显示，缺血组和再灌注组缺血组侧皮层及尾壳核ＥＴ－１基因表达均显著高于健侧相应的脑区，经丹参治疗后缺血或再灌注鼠缺血侧皮层及尾壳核ＥＴ－１基因表达均显著低于生理盐水对照组，但仍比健侧脑区显著增高。