缺氧对大鼠心肌脂质过氧化与心肌酶学的影响

为了观察急性重度低压缺氧对心肌脂质过氧化及心肌酶学的影响,对39只成熟健康Wistar大鼠进行了急性低压缺氧实验.结果发现,心肌组织中脂质过氧化反应并无明显增强,仅心肌潜在抗氧化能力降低,但心肌酶活力显著增高,说明急性低压缺氧对心肌有一定损伤作用.鉴于心肌脂质过氧化反应无明显增强,提示心肌损伤与脂质过氧化无明显相关.心肌酶活力增高的原因,可能是急性缺氧对心肌细胞直接作用的结果.     

血小板活化因子拮抗剂对急性低压缺氧肾损害的防护效应

目的为了观察急性低压缺氧对肾小球、肾小管和肾血管内皮细胞的损害及其脂质过氧化与血小板活化因子（PAF）两大有害因素在这种损害中的作用。方法对Wistar大鼠进行了急性低压缺氧（7500m，30min）实验和PAF拮抗剂Taponin的急性低压缺氧干预试验。结果急性低压缺氧后，大鼠血清尿素氮（BUN）含量明显升高（P＜0．01），肾组织中的内皮素（ET）含量明显下降（P＜0．05），血清碱性磷酸酶（AKP）活性无显著变化（P＞0．05）。肾组织中硒谷脱甘肽过氧化物酶（SeGSHpx）活力明显下降（P＜0．001），但丙二醛（MDA）含量无明显升高（P＞0．05）。经Taponin灌胃给药4天，再进行急性低压缺氧实验，发现大鼠血清BUN、肌酐及AKP均无明显改变（P＞0．05）。结论①急性低压缺氧可引起肾小球滤过功能和肾血管内皮细胞的损害，但对肾小管的功能影响不明显。②脂质过氧化损害不是急性低压缺氧时肾功能改变的主要原因。③PAF持抗剂Taponin对急性重度低压缺氧引起的肾损害有明显的保护作用，说明急性低压缺氧时体内有过多的PAF释放，并在肾损害中有重要作用。     

海水型呼吸窘迫综合征的特征和临床救治

海水型呼吸窘迫综合征（Sea-waterrespiratorydistresssyndrome，简称SW－RDS）是指在海水淹溺救治过程中出现的急性呼吸衰竭，起病急骤，病情危重，病死率极高。早在1960年，Redding等通过动物试验，发现淡水淹溺的动物大多在复苏后3min死于室性纤颤，而海水淹溺的动物经间歇正压通气10min后，虽动脉血气及循环系统获部分恢复，但在停用人工通气后，动物多于30min内死于肺水肿[1]。Ohlsson等于1964年将狗淹溺于海水中，结果出现严重肺水肿的症状和体征[2]。Wallace认为，淹溺者经48～72h救治，病情未见好转者，部分患者可出现成人呼吸…     

高温、噪声及其复合对大鼠血浆和肺组织中内皮素含量的影响(论著)

目的：测定高温、噪声及其复合对大鼠血浆及肺组织中内皮素（ET）含量的影响。方法：80只Wistar大鼠随机分为4组，即对照组、高温组、噪声组及复合组。后3组分别进行高温（40℃，相对湿度82％）、噪声（115dBA）及高温与噪声复合暴露，各组暴露时间1小时。用特异性放射免疫法进行检测。结果：（1）对照组、高温组、噪声组及复合组血浆ET含量分别为821．5±49．3、786．8±46．0、823．6±58．6及703．1±29．6pg／ml，复合组血浆ET含量较对照组明显下降（P＜0．05）。（2）对照组、高温组、噪声组及复合组肺ET含量分别为21．6±7．6、53．6±15．1、45．1±7．1及17．2±2．3pg／mgWW，噪声组肺ET含量较对照组明显升高（P＜0．05）。结论：噪声组肺ET含量明显升高与噪声使交感神经紧张性增加，肺组织缺氧有关。ET是目前已知最强的支气管收缩剂，故强噪声可引发支气管哮喘。ET对心肌具有剂量依赖性正性肌力作用，可使血浆中加压素、肾上腺素水平增加。复合组血浆ET含量下降可能会使心肌收缩力减弱，血压下降，进而出现心慌、头晕、疲乏等症状，使工作耐力下降。     

肺结节病胸片分类法应用探讨

用国际劳工组织（ＩＬＯ）尘肺胸片分类法，分析７９例胸内结节病患者的肺内病变情况。结果表明，ＩＬＯ胸片分类方法地判断Ⅱ、Ⅲ期胸内结节病肺内病变浸润的类型和程度，但不能反映肺门和纵隔有无病变。传统分期方法有助于判断胸内病变的部位，因此，ＩＬＯ分类方法是对传统分期方法的一种补充，两种方法结合应用，才能确定病变的部位、类型和程度。     

G_z对大鼠血浆和丘脑内皮素含量的影响

观察了＋GZ负荷对血浆及丘脑内皮素（ET）含量的影响。将36只雄性Wistar大鼠随机分为3组，每组12只。第1组＋1GZ暴露5min，为对照组。第2、3组分别于＋6GZ和十10GZ暴露5min，为实验组。暴露完毕后20min开始留取血液及丘脑标本。用放射免疫法测定血浆和丘脑匀浆中的ET含量。结果发现，＋6GZ和＋10GZ暴露后血浆ET含量明显增加（P＜0．05，P＜0．01），丘脑的ET含量明显下降（P＜0．01，P＜0．001），＋10GZ组和＋6GZ组相比，血浆ET含量有进一步增高、丘脑ET含量有进一步下降趋势。对血浆ET含量增高和丘脑ET含量减少的意义进行了探讨。     

高温、噪声及两者结合对大鼠心脏扩张素的影响

目的为探讨环境因素对飞行的影响，用高温、噪声及两者结合观察对大鼠心脏扩张素（CDD）的影响。方法80只Wistar大鼠随机分为四组：即高温组（40℃，湿度82％）、噪声组（115dB）、两组条件相加的复合组和对照组。用特异性放射免疫法测定CDD含量。结果对照组、高温组、噪声组及复合组血浆CDD含量分别为73．32±8.29、111．72±12．97、328．65±67．27及79.25±11.14Pmol／L。与对照组比较，噪声组及高温组均有明显增高（P＜0．05），复合组无显著性差异（P＞0．05）。结论血浆CDD增高是机体增加心排出量的一种代偿反应。在复合因素的作用下，大鼠血浆CDD含量未增加，说明它们处于代偿低下状态。     

急性缺氧后心肌超微结构的变化及其与血浆内皮素含量关系探讨

用透射电镜观察了14只wistar大鼠在急性中度缺氧后的心肌超微结构变化,结果发现,急性缺氧后心肌超微结构改变明显,主要有线粒体固缩、水肿或空泡样变;肌原纤维排列紊乱、肌节断裂;核膜皱折消失、染色质边移和细胞核周围水肿等。这些变化可能是心肌功能减退的重要病理基础。另外,急性缺氧后血浆内皮素含量明显升高,提示内皮素在心肌超微结构改变中可能起重要作用。     

海水型呼吸窘迫综合征的特征和临床救治

海水型呼吸窘迫综合征的特征和临床救治李庆棣，段蕴铀一、概述海水型呼吸窘迫综合征（Ｓｅａ－ｗａｔｅｒｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，简称ＳＷ－ＲＤＳ）是指在海水淹溺救治过程中出现的急性呼吸衰竭，起病急骤，病情危重，病死率高。早在...