太原市区医院门诊男性患者吸烟状况调查分析

目的通过调查太原地区医院门诊就诊的男性患者的吸烟状况,为创造无烟医院、降低烟草相关性疾病发生率、制定有效的戒烟措施提供依据。方法采用自行设计的调查问卷,在门诊就诊的男性患者中抽取170名进行调查,有效问卷165份,并对吸烟者进行呼出气CO含量测试。结果问卷合格的165名男性,吸烟率为42.4%,吸烟人群以31～50岁居多,各职业中以农民吸烟率最高为54.2%,不同教育水平中以小学和文盲的吸烟率最高为53.3%;吸烟人群77.6%的人对尼古丁成高度依赖性;吸烟人群呼出气CO含量与日吸烟支数、吸烟年限、吸烟指数呈正相关,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论太原地区门诊就诊的男性患者吸烟率仍较高,开展各种形式的健康教育,加大控烟力度,开设戒烟门诊,才能够有效降低门诊就诊男性的吸烟率及烟草相关性疾病的发生率。     

美国丹那法伯肿瘤研究所科研管理及启示

哈佛医学院附属丹那法波肿瘤研究所是一所美国联邦政府指定的39个综合癌症研究中心之一，是独立承担美国国立癌症研究所资助课题最多的研究所之一，以其研究与临床出色的结合而闻名。通过了解这所研究型医院的科研管理，期望能得到对我们的科研管理工作有意义的启示。     

医学科技成果转化中的问题探讨及对策

医学科技成果转化率低，一直是科研管理中存在的难题。本文结合北京大学临床肿瘤学院情况，通过分析其原因，提出科研机构应调整课题立项机制，并根据自身特点，通过多种渠道，借助社会力量来提高科技成果转化率。     

核因子-κB抑制剂在蛋白激酶C对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉环反应性影响中的作用

目的:探讨核因子-κB抑制剂在蛋白激酶C对低氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉环反应性影响中的作用。方法:复制低氧性肺动脉高压大鼠模型,测定肺动脉平均压(mPAP)、右心室重/(左心室+室间隔)重。取低氧模型组和常氧组大鼠的去内皮肺动脉环,观察PKC激活剂PMA0.5μmol/L对肺动脉环的时间-效应曲线以及NF-κB抑制剂PDTC0-1000μmol/L时对PMA诱导肺动脉环反应性改变的浓度-效应曲线。以血管环对10μmol/L盐酸苯肾上腺素的最大反应值为P₀,对PMA和PDTC的反应值以占P₀的百分值表示(%P₀),记录达最大反应值一半时对应的时间t_1/2(min)、峰值持续时间T(min)。结果:低氧组的mPAP及RV/(LV+S)均高于常氧组(P<0.05)。PMA0.5μmol/L作用于血管环:低氧组各时点的张力%P₀均高于常氧组(P<0.05);低氧组t_1/2小于常氧组(P<0.05);低氧组T大于常氧组(P<0.05)。PDTC0-100μmol/L血管环相对张力低氧组均高于常氧组(P<0.05);大于500μmol/L两组血管张力均下降(P<0.05)。结论:低氧可导致去内皮肺动脉环对PMA的反应性增强;PDTC呈剂量依赖性地降低去内皮肺动脉环对PMA的反应性。提示肺动脉平滑肌细胞内PKC－NF-κB生物信号转导途径的变化可能参与低氧性肺动脉高压肺血管反应性异常升高的过程。     

我院15年来科研立项和获奖成果的分析和亟待解决的问题

一个研究单位在一定时期内科研立项和获奖数量的多少及等级的高低，基本上能反映该单位的整体科研水平，它是衡量该单位科技实力的主要标志之一。本文通过对我院１９８１年至１９９５年科研立项及获奖成果进行统计分析，探讨我院科研工作的优势及亟待解决的问题，进而明确今后的工作目标，以期保持优势，使科研工作可持续发展。一、资料与方法查阅１９８１～１９９５年（“六五”～“八五”期间）在我院科研处存档的科研立项及获奖成果目录，统计数量。对“八五”期间科研立项和获奖成果的科室分布及主要负责人的年龄进行统计分析。二、结果…     

加大论文奖励力度不断提高论文质量

为了提高论文质量，我院论文奖励力度不断加大，尤其是重奖SCI收录的高影响因子期刊论文，在短期已收到一定成效。但长期效果如何，论文质量是否一定能得到提高，这有待时间验证，还需不断研究、总结、探讨。     

北京大学临床肿瘤学院邓大君教授获发明专利

最近 ,由邓大君教授领导的课题组新发明的快速检测CpG岛甲基化技术获得了国家发明专利证书 ,同时获教育部提名国家科技进步二等奖 ,有关研究成果已有 5篇论文发表在SCI收录的期刊上 ,其中影响因子大于 5的有 2篇。CpG岛甲基化的检测技术在基础研究和临床上用途广泛。在此之前 ,     

p-ERKl/2及ERK2mRNA在哮喘大鼠气道中的表达变化

目的 探讨细胞外信号调节激酶在哮喘大鼠气道中表达变化及其对气道平滑肌细胞增殖的影响.观察细胞外信号调节激酶是否参与了哮喘气道重构这一病理过程.方法 18只6周龄雄性wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松干预组各6只.以腹腔注射10%卵蛋白和1%卵蛋白雾化吸入复制慢性哮喘模型.干预组在每次激发前给予地塞米松干预.用免疫组化与原位杂交法检测p-ERK1/2及ERK2 mRNA在不同大鼠肺组织的表达程度,采用图像分析系统进行图象分析.结果 (1)哮喘模型组气道壁面积和平滑肌厚度较对照组和干预组显著增加(P<0.05).(2)哮喘组p-ERK1/2及ERK2 mRNA在大鼠肺组织的表达程度较对照组和干预组显著增加(P<0.05).(3)直线相关性分析显示,哮喘组气道壁面积和平滑肌厚度与大鼠肺组织中p-ERK1/2表达水平呈正相关(分别为r=0.858,r=O.848,P均<0.05),哮喘组气道壁面积和平滑肌厚度与大鼠肺组织中ERK2 mRNA表达水平呈正相关,(分别为r=O.918,r=0.860,P均<0.05).结论 哮喘大鼠肺组织p-ERK1/2及ERK2 mRNA表达上调,并与气道重构密切相关,该结果提示细胞外信号调节激酶可能参与了气道重构中平滑肌的增殖过程.     

p-ERK1／2及ERK2mRNA在哮喘大鼠气道中的表达变化

目的探讨细胞外信号调节激酶在哮喘大鼠气道中表达变化及其对气道平滑肌细胞增殖的影响。观察细胞外信号调节激酶是否参与了哮喘气道重构这一病理过程。方法18只6周龄雄性wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松干预组各6只。以腹腔注射10％卵蛋白和1％卵蛋白雾化吸入复制慢性哮喘模型。干预组在每次激发前给予地塞米松干预。用免疫组化与原位杂交法检测p-ERK1／2及ERK2mRNA在不同大鼠肺组织的表达程度，采用图像分析系统进行图象分析。结果（1）哮喘模型组气道壁面积和平滑肌厚度较对照组和干预组显著增加（P〈0．05）。（2）哮喘组p-ERK1／2及ERK2mRNA在大鼠肺组织的表达程度较对照组和干预组显著增加（P〈0．05）。（3）直线相关性分析显示，哮喘组气道壁面积和平滑肌厚度与大鼠肺组织中p-ERK1／2表达水平呈正相关（分别为r=0．858，r=0．848，P均〈0．05），哮喘组气道壁面积和平滑肌厚度与大鼠肺组织中ERK2mRNA表达水平呈正相关，（分别为r=0．918，r=0．860，P均〈0．05）。结论哮喘大鼠肺组织p-ERK1／2及ERK2mRNA表达上调，并与气道重构密切相关，该结果提示细胞外信号调节激酶可能参与了气道重构中平滑肌的增殖过程。