参麦注射液及人参皂苷Rb1、Rg1抗神经、血管内皮、星形胶质细胞缺氧/缺糖损伤的研究

目的研究参麦注射液及其成分人参皂苷Rb1、Rg1对神经、血管内皮、Ⅰ型星形胶质细胞缺氧/缺糖再给氧损伤的保护作用,揭示参麦注射液脑保护作用的细胞机制,并初步确定其主要效应成分.方法培养神经、血管内皮、星形胶质三种细胞,含连二亚硫酸钠的无糖Earle's液模拟造成缺氧/缺糖损伤,台盼蓝染色、MTT法、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率评价药效.结果参麦注射液及其成分人参皂苷Rb1、Rg1对正常培养的三种细胞均无明显毒性损伤;与缺氧/缺糖再给氧损伤模型组比较,参麦注射液及人参皂苷Rb1、Rg1各组的LDH漏出率、细胞死亡率显著下降(P<0.001),细胞存活率显著提高(P<0.001～P<0.05).结论参麦注射液的脑保护作用机制与其对神经、血管内皮、Ⅰ型星形胶质三种细胞缺氧/缺糖再给氧损伤的保护作用有关,人参皂苷Rb1、Rg1是其脑保护作用的主要效应成分;提示参麦注射液能够应用于中风病急性期的治疗.     

瘀毒与急性缺血性脑血管病炎症反应关系的思考

“毒损脑络”是在2001年明确提出的。随着研究的深入．这一病机逐渐被认为是脑血管病的关键因素之一．并对其衍变规律和治疗方法等展开了讨论和应用。毒邪主要有风、火、痰、瘀4类．“瘀毒”为其中之一。本文探讨瘀毒的特点，以及在急性缺血性脑血管病中的致病机理。并将之与西医的急性缺血性脑血管病的炎症反应学说进行分析比较。     

参麦注射液对神经细胞凋亡及胞浆钙变化的影响

目的：研究神经细胞缺氧／缺糖培养诱导的凋亡发生率、胞内游离钙离子变化及参麦注射液的治疗作用。方法：碘化丙啶染色，流式细胞仪定量分析细胞凋亡百分率；Fluo-3负载，流式细胞仪观察胞内钙平均荧光值变化。结果：缺氧／缺糖培养可诱导神经细胞凋亡和引起细胞内游钙离子增高，参麦注射液能抑制细胞凋亡、降低细胞内游离钙钙离子浓度。结论：凋亡是神经细胞死亡方式之一，参麦注射液抑制缺氧／缺 导的神经细胞凋亡及钙超载，有社会细胞保护作用。     

三七总皂甙对大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的：以原代培养的大鼠海马神经细胞缺氧／缺糖再给氧为模型，观察三七总皂甙对神经细胞凋亡的抑制作用。方法：流式细胞术检测凋亡细胞百分率，激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内Ca^2+浓度，荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率，同时，测定细胞LDH的释放。结果：神经细胞缺氧／缺糖5h后再给氧3h时，细胞凋亡百分率明显增高，为19．06％(P&;lt;0．01)，细胞坏死百分率为6．83％(P&;lt;0．01)，细胞内Ca^2+浓度为169．32nmol／L Ca^2+浓度(P&;lt;0．01)，LDH的释放率为27．63％(P&;lt;0．01)；神经细胞缺氧／缺糖5h后再给氧24h时．细胞凋亡百分率为49．85％(P&;lt;0．01)，细胞坏死百分率为11．49％(P&;lt;0．01)，细胞内Ca^2+浓度为298．11nmol／L(P&;lt;0．01)，LDH的释放率为60．35％(P&;lt;0．01)。三七总皂甙(25，50mg／L)能降低神经细胞凋亡及坏死的百分率，降低细胞内Ca^2+浓度，减少LDH的释放，三七总皂甙的作用随剂量增加而作用增加。结论：三七总皂甙对缺血再灌注损伤后海马神经元的凋亡过程具有抑制作用，这种作用可能与其能降低细胞内Ca^2+浓度有关。     

救脑宁注射液对谷氨酸和5-HT诱发大鼠皮层神经元[Ca~(2 )]_i超负荷的影响

Ｃａ２＋在生理和病理过程中起着重要的作用,［Ｃａ２＋］ｉ持续增高,是缺血缺氧时神经元死亡的中心环节,中风病患者脑局部缺血区谷氨酸（Ｇｌｕ）和５－ＨＴ含量升高,可激动神经原,导致Ｃａ２＋内流,发生钙超载,损伤神经原,本文在体外培养的皮层神经原,分别加入...     

从肺主气论脑肺关系

脑与肺在生理病理上的关系密切.肺主气,维持着脑的正常功能活动,包括肺主宗气,为气血津液布散至脑提供了动力源泉;肺主营卫之气,为脑的功能活动提供了物质基础;肺主清阳之气,保证脑主五官七窍的功能正常.肺助心行血,朝百脉,保证脑的正常血运.肺气的宣发和肃降调节着脑的生理功能."脑肺相关论"作为中医学整体观的组成部分,强调重视脑与肺的相互联系,指出肺主气在脑生理病理中的重要地位,启示我们在对脑病的临床防治中应重视对肺主气功能的保护.     

拟血管性痴呆大鼠造模中应注意的几点问题

目的:制造拟血管性痴呆大鼠模型.方法:反复夹闭大鼠双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造拟血管性痴呆大鼠模型,采用HE染色和尼氏体染色方法,比较海马CA1区细胞形态学的改变.结果:模型组大鼠海马CA1区细胞数明显降低.     

参知健脑方对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区的保护作用

目的:观察参知健脑方对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用.方法:反复闭、通大鼠双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造拟血管性痴呆大鼠模型,通过HE和尼氏体染色比较使用大、中、小剂量参知健脑方治疗后的海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目.结果:模型组海马CA1区细胞数明显减少,应用参知健脑方能减轻海马CA1区的损伤.参知健脑方大、中剂量组的细胞数量与小剂量组相比有明显改善.     

救脑宁注射液对实验性脑出血大鼠脑组织内皮素含量及一氧化氮合酶的影响

目的 :为探索复方中药救脑宁注射液对出血性中风病的疗效机理。方法 :以大鼠脑内注入自体血凝块造成实验性脑出血大鼠模型 ,观察了救脑宁注射液对模型大鼠 1 d、3d、7d脑组织内皮素 (ET)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。结果 :模型大鼠脑组织 ET含量第 1 d升高 ,第 3d尤著 (P<0 .0 1 ) ,第 7d恢复 ;NOS活性各天均显著降低 (P<0 .0 1 )。结论 :救脑宁注射液具有调节 NOS和 ET水平 ,从而可改善脑血管的功能状态 ,可能是其治疗出血性中风的机理之一。     

比较猪去氧胆酸与牛磺熊去氧胆抗神经细胞缺氧缺糖再给氧损伤的作用

目的：研究猪、熊胆粉的主要成分猪去氧胆酸及牛磺熊去氧胆对神经细胞缺氧缺糖再给氧损伤的保护作用。方法：实验于2000-07／2002-08在北京中医药大学中医内科学教育部重点实验室完成。培养人神经母细胞瘤细胞，以含连二亚硫酸钠的无糖Earle液模拟造成缺氧缺糖再给氧损伤，随机分为正常培养对照组，缺氧缺糖再给氧组，猪去氧胆酸3.125，1．563，0.781μmol／L浓度组，牛磺熊去氧胆3.125，1.563，0.781μmol／L浓度组。应用锥虫蓝染色测定细胞死亡率，应用比色法测定乳酸脱氢酶漏出率，四甲基偶氮唑蓝比色法测定细胞存活率，应用以Hoechst33342和碘化丙啶原位双染法荧光显微镜检测细胞坏死率和凋亡率。结果：①细胞死亡率：猪去氧胆酸、牛磺熊去氧胆3．125，1563．0．781μmol／L浓度组细胞死亡率均明显低于缺氧缺糖再给氧组[(34．1&;#177;7.1)％，(32.8&;#177;8．2)％，(29.4&;#177;9．8)％，(27.7&;#177;6.9)％，(26.8&;#177;9．4)％，(26.2&;#177;11.1)％，(71.2&;#177;9.2)％，P&;lt;0.001]。②乳酸脱氢酶漏出率：猪去氧胆酸、牛磺熊去氧胆3.125，1.563，0.781μmol／L浓度组乳酸脱氢酶漏出率均明显低于缺氧缺糖再给氧组[(46．6&;#177;5.6)％，(49.8&;#177;5.3)％，(47．0&;#177;4.0)％，(48.5&;#177;2.7)％，(44.1&;#177;4.3)％，(40．2&;#177;7.5)％，(66.4&;#177;7．6)％，P&;lt;0.001)。③细胞存活率：猪去氧胆酸、牛磺熊去氧胆3．125，1．563，0.781μmol／L浓度组细胞存活率均明显高于缺氧缺糖再给氧组[(44.5&;#177;3.2)％，(45.3&;#177;2．0)％，(41.5&;#177;1．6)％，(41．6&;#177;2.4)％，(37.6&;#177;2．8)％，(40．1&;#177;18)％，(25.6&;#177;3．7)％，P(0.01～0.051。④细胞坏死率：猪去氧胆酸、牛磺熊去氧胆3．125，1．563，0．781μmol／L浓度组细胞坏死率均明显低于缺氧缺糖再给氧组[(19.7&;#177;6.2)％，(23.9&;#177;7.0)％，(26.0&;#177;6.9)％，(21.8&;#177;5．6)％，(18.7&;#177;6.1)％，(25.4&;#177;5．8)％，(46.8&;#177;10.4)％，P&;lt;0.01]。⑤细胞凋亡率：猪去氧胆酸3．125，1．563μmol／L浓度组和牛磺熊去氧胆3．125，1.563，0.781μmol／L浓度组明显低于缺氧缺糖再给氧组[(7.4&;#177;2.7)％，(8.3&;#177;4.0)％，(6.9&;#177;3.8)％，(9.2&;#177;4.5)％，(8．7&;#177;3.6)％,(16．0&;#177;4.8)％，P&;lt;0．05]。结论：猪去氧胆酸、牛磺熊去氧胆酸均可明显地降低神经细胞缺氧缺糖再给氧损伤时的细胞坏死率、凋亡率，显著提高细胞存活率，显著减少乳酸脱氢酶的漏出，表明猪去氧胆酸、牛磺熊去氧胆酸均具有显著的抗神经细胞缺氧缺糖再给氧损伤的作用，并且猪去氧胆酸与牛磺熊去氧胆酸之间没有显著差异。