党参总皂苷抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠星形胶质细胞损伤的作用

目的以原代培养的大鼠大脑星形胶质细胞进行缺氧缺糖再给氧处理,观察党参总皂苷对星形胶质细胞损伤的保护作用。方法1 d龄W istar大鼠乳鼠大脑星形胶质细胞原代培养,含连二亚硫酸钠的无糖Earle’s液进行缺氧缺糖处理造模,MTT法测定细胞存活率,Hoechst 33342和PI原位双染法荧光显微镜观察细胞形态学变化和细胞坏死、凋亡率,比色法测定LDH漏出率,评价药效。结果与模型组比较,党参总皂苷Ⅰ、Ⅲ组均能显著提高细胞存活率(P<0.01),党参总皂苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组均能显著降低细胞坏死率(P<0.01),党参总皂苷各组对细胞凋亡率均无显著影响(P>0.05),但均能显著降低细胞LDH漏出率(P<0.01)。结论党参总皂苷对缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的坏死具有显著抑制作用,但对凋亡过程无保护作用,提示党参总皂苷是党参治疗中风病急性期的主要效应成分。     

疏血通注射液治疗缺血性脑血管病的临床研究

选择缺血性脑梗塞急性期痰瘀阻络证患者为临床观察对象,以疏血通注射液为治疗组,血塞通注射液为对照组,分别观察其临床疗效及治疗前后中风病临床症状积分、血瘀证证候学积分改变.结果:治疗组和对照组均有显著疗效,治疗组显效率为38.46%、总有效率为88.46%,对照组显效率为33.33%、总有效率为91.67%,两组疗效相当(P>0.05).治疗组中风病临床症状积分治疗后较治疗前有显著降低(P<0.01),治疗组血瘀证证候学积分治疗后较治疗前有明显改善(P<0.01).结论:疏血通注射液可明显改善缺血性脑血管病急性期患者的临床症状及血瘀证证候状态,有显著的活血化瘀作用.     

肺阳的概念及其与肺气的关系

历代医籍在论述肺之生理病理或肺病的辨证论治时,多言肺气、肺津或肺阴,很少提及肺阳.究其原因,可能是以肺气代替肺阳,而将肺气虚与肺阳虚混同,"肺在病理上有其一定的特殊性,如肺阳的升散作用,概括于肺气的宣发功能,肺的阳气不足即指肺气虚,而不再单论肺阳虚.     

治疗脑血管疾病的九种中药注射液比较

近20年在我国涌现出许多应用传统中医和现代药理相结合而生产的中药复方或单味药注射剂,并进行了广泛的实验研究和临床应用。目前由于种类较多,组成复杂,在实际应用中有些混乱。我们从药理和疗效两方面比较9种常见注射液的异同,并针对卒中病分期提出几种药物的选择建议。     

救脑宁注射液对实验性脑出血大鼠脑组织内皮素含量及一氧化氮合酶的影响

目的 :为探索复方中药救脑宁注射液对出血性中风病的疗效机理。方法 :以大鼠脑内注入自体血凝块造成实验性脑出血大鼠模型 ,观察了救脑宁注射液对模型大鼠 1 d、3d、7d脑组织内皮素 (ET)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。结果 :模型大鼠脑组织 ET含量第 1 d升高 ,第 3d尤著 (P<0 .0 1 ) ,第 7d恢复 ;NOS活性各天均显著降低 (P<0 .0 1 )。结论 :救脑宁注射液具有调节 NOS和 ET水平 ,从而可改善脑血管的功能状态 ,可能是其治疗出血性中风的机理之一。     

拟血管性痴呆大鼠造模中应注意的几点问题

目的:制造拟血管性痴呆大鼠模型.方法:反复夹闭大鼠双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造拟血管性痴呆大鼠模型,采用HE染色和尼氏体染色方法,比较海马CA1区细胞形态学的改变.结果:模型组大鼠海马CA1区细胞数明显降低.     

参知健脑方对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区的保护作用

目的:观察参知健脑方对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用.方法:反复闭、通大鼠双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造拟血管性痴呆大鼠模型,通过HE和尼氏体染色比较使用大、中、小剂量参知健脑方治疗后的海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目.结果:模型组海马CA1区细胞数明显减少,应用参知健脑方能减轻海马CA1区的损伤.参知健脑方大、中剂量组的细胞数量与小剂量组相比有明显改善.     

救脑宁注射液对谷氨酸和5-HT诱发大鼠皮层神经元[Ca~(2 )]_i超负荷的影响

Ｃａ２＋在生理和病理过程中起着重要的作用,［Ｃａ２＋］ｉ持续增高,是缺血缺氧时神经元死亡的中心环节,中风病患者脑局部缺血区谷氨酸（Ｇｌｕ）和５－ＨＴ含量升高,可激动神经原,导致Ｃａ２＋内流,发生钙超载,损伤神经原,本文在体外培养的皮层神经原,分别加入...     

疏血通注射液治疗缺血性脑血管病临床应用专家共识

1背景疏血通注射液是治疗缺血性脑血管病的中药注射剂,自2001年取得国药准字批准文号（国药准字Z20010100）以来,已广泛应用于临床[1]。检索2001年1月至2016年9月期间的文献,共得到疏血通注射液治疗缺血性脑血管病的临床研究文献141篇,其中治疗脑梗死急性期文献99篇,包含61项随机对照试验。     

三七总皂甙对大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的:以原代培养的大鼠海马神经细胞缺氧/缺糖再给氧为模型,观察三七总皂甙对神经细胞凋亡的抑制作用。方法:流式细胞术检测凋亡细胞百分率,激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内Ca2 浓度,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率,同时,测定细胞LDH的释放。结果:神经细胞缺氧/缺糖5h后再给氧3h时,细胞凋亡百分率明显增高,为19.06%(P<0.01),细胞坏死百分率为6.83%(P<0.01),细胞内Ca2 浓度为169.32nmol/LCa2 浓度(P<0.01),LDH的释放率为27.63%(P<0.01);神经细胞缺氧/缺糖5h后再给氧24h时,细胞凋亡百分率为49.85%(P<0.01),细胞坏死百分率为11.49%(P<0.01),细胞内Ca2 浓度为298.11nmol/L(P<0.01),LDH的释放率为60.35%(P<0.01)。三七总皂甙(25,50mg/L)能降低神经细胞凋亡及坏死的百分率,降低细胞内Ca2 浓度,减少LDH的释放,三七总皂甙的作用随剂量增加而作用增加。结论:三七总皂甙对缺血再灌注损伤后海马神经元的凋亡过程具有抑制作用,这种作用可能与其能降低细胞内Ca2 浓度有关。