电针对慢性炎性疼痛模型大鼠痛阈和脊髓背角神经肽Y表达的影响

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性疼痛模型大鼠痛阈及其脊髓背角神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨电针“足三里(ST36)+阳陵泉(GB34)”治疗慢性炎症疼痛的作用机制。方法:将24只正常痛阈的SD雄性大鼠随机分为空白组(Saline组)、模型组(CFA组)、假电针组(CFA+sham EA组)、电针组(CFA+EA组),每组6只,实验大鼠后足底注射CFA建立慢性炎性疼痛模型,在造模成功后第6天,开始电针“ST36+GB34”频率2 Hz、幅度1 mA、时间20 min、连续波,每天1次,连续治疗5 d,用热板试验、von Frey测试检测实验大鼠热痛阈和机械痛阈的改变,用免疫组织化学方法检查脊髓背角NPY表达变化。结果:电针治疗慢性炎性疼痛模型大鼠可以逆转CFA引起的热痛觉过敏(P<0.01)和触觉超敏(P<0.05),脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加,参与CFA诱发慢性炎性疼痛的形成(P<0.01),电针进一步诱导模型大鼠脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加(P<0.001)。结论:NPY是一种抗伤害感受的神经肽,电针治疗可以缓解CFA模型大鼠的疼痛和进一步诱发脊髓背角中NPY表达增加发挥抗伤害作用。     

软骨细胞力学环境的跨尺度计算

目的通过跨尺度计算,比较表层和深层软骨细胞的周边力学环境。方法建立软骨细胞两相力学模型,将软骨两相力学模型里的结果映射到细胞模型对应边界上作为边界条件。计算细胞模型得到软骨细胞的周边力学环境并进行分析。结果深层软骨细胞及周边应力比表层细胞的小一半,但都远小于细胞外的应力。软骨细胞周围基质(pericellular matrix,PCM)承担了细胞外的高应力,显著降低了细胞内的应力。两处细胞周围的间隙流动方向完全相反。结论软骨承载能力使深层软骨细胞附近应力显著降低,保护了深层软骨细胞及软骨下骨。PCM承担了细胞外围高应力,保证了软骨细胞生存工作所需的低应力环境。两处细胞周围相反的间隙流动支持了由表层关节液渗透及软骨下骨营养泵入构成的软骨双向营养供给学说。     

黄芪甲苷通过调控FoxO3a/Wnt2/β-catenin通路抑制去卵巢大鼠骨质疏松的作用

目的:通过调控转录因子叉头框蛋白O3a(FoxO3a)/分泌型糖蛋白2(Wnt2)/β-连环蛋白(β-catenin)通路评价黄芪甲苷对去卵巢大鼠骨质疏松的作用,并探讨其作用机制。方法:雌性SD大鼠随机均分6组,分别为假手术组,模型组,阳性药组(尼尔雌醇,1.5 mg·kg-1),黄芪甲苷低、中、高剂量组(20,40,80 mg·kg-1),每组8只。通过摘除大鼠双侧卵巢复制绝经后大鼠骨质疏松模型。术后6周,灌胃给药,每日1次,连续8周。酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测大鼠骨钙素(bone gla protein,BGP),降钙素(calcitonin,CT),骨保护素(osteoprotegerin,OPG),核转录因子-κB(NF-κB)受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL),丙二醛(malondialdehyde,MDA),过氧化氢酶(catalase,CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量,双能X射线骨密度检测仪分别测定股骨和腰椎的骨密度值(bone mineral density,BMD),采用三点弯曲法测量胫骨生物力学指标,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠股骨组织中β-catenin,FoxO3a,Wnt2,p66~(shc),p-p66~(shc)蛋白的表达。结果:与模型组比较,黄芪甲苷组CT和OPG水平显著升高,BGP和RANKL水平则显著降低(P0.05,P0.01);黄芪甲苷显著升高腰椎、股骨的BMD和胫骨的最大载荷及最大应力(P0.05,P0.01);同时,黄芪甲苷显著降低MDA水平(P0.05),升高CAT,SOD和GSH-Px水平(P0.05,P0.01)。Western blot显示,黄芪甲苷显著降低p-p66~(shc)/p66~(shc)水平(P0.05);升高β-catenin和Wnt2蛋白表达水平(P0.05,P0.01),抑制FoxO3a蛋白表达水平(P0.01)。结论:黄芪甲苷能够有效缓解氧化应激介导的去卵巢大鼠的骨质疏松,该作用可能与其调节FoxO3a/Wnt2/β-catenin通路有关。     

神经肽Y2受体在大鼠神经病理性痛中的作用

目的 探讨神经肽Y2受体(NPY2R)在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 SPF级雄性SD大鼠36只,8周龄,体重190～ 210 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和NPY2R反义寡核苷酸组(ODN组).NP组和ODN组采用坐骨神经慢性压迫法制备神经病理性痛模型.术后7d时ODN组鞘内注射5μg/μlNPY2R反义寡聚核苷酸30 m.分别于术前3 d(T0,基础状态)、术后7 d(T1)、鞘内给药后15 min、1.5、3.0、4.5、6.0 h(T2-6)时测定机械痛阈和冷痛阈,然后处死大鼠,取L4-6脊髓组织,采用免疫荧光法测定脊髓背角神经元NPY2R、降钙素基因相关肽(CGRP)的表达和二者共表达(NPY2R/CGRP)水平.结果 与S组比较,NP组和ODN组T1.时机械痛阈降低,冷痛阈升高,脊髓背角神经元NPY2R、CGRP表达上调(P＜0.05);与NP组比较,ODN组T3-5时机械痛阈升高,脊髓背角神经元NPY2R和NPY2R/CGRP表达下调(P＜0.05),冷痛敏和脊髓背角神经元CGRP表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓背角神经元NPY2R参与了大鼠神经病理性痛的机械痛觉过敏维持,而未参与冷痛觉过敏维持.     

剥脱性骨软骨炎研究现状

剥脱性骨软骨炎（ＯＣＤ）指由各种原因导致的区域性关节软骨及其深层的骨质缺血坏死、并与周围健康骨质分离为特征的一类关节疾病，可发生于全身任何关节，但以膝关节发病最为常见〔１〕。本文即以膝关节为主叙述。由于此病比较少见（国外统计为１５／１０万～２０／１０万），所以很容易与骨软骨骨折（ＯＣＦ）混淆。它们的主要区别在于ＯＣＦ多由外伤引起，致骨折块分离和关节腔出血，分离线通过正常骨；而ＯＣＤ骨块剥离过程逐渐发生，分离线通过缺血骨。ＯＣＦ早期Ｘ线平片便可发现，但发现较晚时则容易误诊为ＯＣＤ。ＯＣＤ被广泛认为…     

椎管内髓外良性肿瘤的显微外科手术治疗

目的 探讨一次性全椎板减压椎管成形并显微外科肿瘤切除术治疗椎管内髓外良性肿瘤的临床疗效.方法 手术治疗成人椎管内髓外良性肿瘤共64例,71个,均行一次性全椎板减压椎管成形并显微外科肿瘤切除术,术后随访观察临床疗效.结果 小肿瘤及大肿瘤患者术后神经功能恢复较快,近期及远期疗效均优于术前,且远期疗效优于近期疗效;巨大肿瘤患者术后神经功能恢复较慢,近期疗效并不优于术前,但远期疗效优于术前.结论 一次性全椎板减压椎管成形并显微外科肿瘤切除术是治疗椎管内髓外良性肿瘤的良好方法,尤其适用于大肿瘤和巨大肿瘤的手术治疗.     

5-羟色胺对骨骼代谢的调控机制研究进展

5-HT与骨组织代谢密切相关,中枢5-HT可以促进骨生成,抑制骨吸收,而外周5-HT可以促进骨吸收。外周5-HT直接作用于成骨细胞的5-HT1b受体,抑制FOXO1和CREB的结合,促进FOXO1与ATF4结合,并抑制成骨细胞内的细胞周期基因CYCD1、D2和E1,抑制成骨细胞增殖。Lrp5可抑制Tph1的表达和外周5-HT表达,促进骨生成。中枢5-HT可作用于下丘脑腹内侧核神经元的5-HT2c受体,激活CAM信号通路,促进CREB磷酸化,抑制交感神经活性,从而抑制RANKL表达,抑制骨吸收,促进骨生成。而瘦素可作用于血清素能神经元上的瘦素受体,抑制中枢5-HT合成,促进骨吸收。此外,5-HT2a,5-HT2b,5-HT6受体也参与了对骨组织的调控。Tph1抑制剂LP533401可以改善去卵巢小鼠的骨质流失。体内中枢5-HT促进骨生成和外周5-HT抑制骨生成的作用相平衡,提示有某种反馈机制将两者相联系,这为探究骨质疏松的发生机制和临床治疗骨质疏松提供了新的思路。     

椎管内髓外良性肿瘤的显微外科手术治疗

目的 探讨一次性全椎板减压椎管成形并显微外科肿瘤切除术治疗椎管内髓外良性肿瘤的临床疗效.方法 手术治疗成人椎管内髓外良性肿瘤共64例,71个,均行一次性全椎板减压椎管成形并显微外科肿瘤切除术,术后随访观察临床疗效.结果 小肿瘤及大肿瘤患者术后神经功能恢复较快,近期及远期疗效均优于术前,且远期疗效优于近期疗效;巨大肿瘤患者术后神经功能恢复较慢,近期疗效并不优于术前,但远期疗效优于术前.结论 一次性全椎板减压椎管成形并显微外科肿瘤切除术是治疗椎管内髓外良性肿瘤的良好方法,尤其适用于大肿瘤和巨大肿瘤的手术治疗.     

Propentofylline对体外培养的星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的观察体外培养的星形胶质细胞损伤后，propentofylline对其胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表迭的改变，探讨propentofylline对损伤星形胶质细胞的影响。方法建立体外培养大鼠纯化的星形胶质细胞机械损伤模型，利用免疫细胞化学方法观察propentofylline干预后星形胶质细胞GFAP的变化，星形肢质细胞机械损伤后星形胶质细胞随机分为2组（n=2）：药物干预组、对照组。药物干预组子propentofylline处理，用免疫细胞化学染色的方法和图像分析测定法观察星形胶质细胞GFAP蛋白表达的变化及星形胶质细胞的数量。结果机械损伤后12h后损伤边缘区GFAP细胞数目增加、胞体肥大，GFAP表达增强，propentofylline干预后GFAP表达增强被抑制，胞体肥大程度减轻，GFAP阳性细胞数减少。结论propentofylline对损伤后的体外培养的星形胶质细胞的活性具有明显的调节作用。     

椎管内髓外良性肿瘤的显微外科手术治疗

目的 探讨一次性全椎板减压椎管成形并显微外科肿瘤切除术治疗椎管内髓外良性肿瘤的临床疗效.方法 手术治疗成人椎管内髓外良性肿瘤共64例,71个,均行一次性全椎板减压椎管成形并显微外科肿瘤切除术,术后随访观察临床疗效.结果 小肿瘤及大肿瘤患者术后神经功能恢复较快,近期及远期疗效均优于术前,且远期疗效优于近期疗效;巨大肿瘤患者术后神经功能恢复较慢,近期疗效并不优于术前,但远期疗效优于术前.结论 一次性全椎板减压椎管成形并显微外科肿瘤切除术是治疗椎管内髓外良性肿瘤的良好方法,尤其适用于大肿瘤和巨大肿瘤的手术治疗.