胸神经联合前锯肌平面阻滞对保留胸肌乳腺癌根治术后患者早期康复质量的影响

目的 探索胸神经联合前锯肌平面阻滞对保留胸肌乳腺癌根治术后患者早期恢复质量的影响。方法 选取2020年9月～2021年3月在邯郸市中心医院诊断乳腺癌并拟行保留胸肌式乳腺癌根治术的117例患者。根据是否术前行胸神经联合阻滞，分为全麻组和全麻复合神经阻滞组。于术毕24、48 h记录患者恶心呕吐发生率，上肢感觉异常，腋窝疼痛评分以及镇痛补救药物的用量。术毕48 h，行40项恢复质量评分量表（QoR 40）评分。比较术前血常规与术后一天血常规中性粒细胞和淋巴细胞的比值。结果 全麻复合神经阻滞组在24、48 h的恶心呕吐发生率及镇痛补救药物用量均显著低于全麻组（P＜0.05），术毕24 h的上肢感觉异常，腋窝疼痛评分全麻复合神经阻滞组均显著低于全麻组（P＜0.05），术后QoR-40评分全麻复合神经阻滞组显著高于全麻组（P＜0.05）。术后中性粒细胞和淋巴细胞的比值全麻复合神经阻滞组较全麻组明显降低（P＜0.05）。结论 全麻复合胸神经阻滞可提高保留胸肌式乳腺癌根治术后患者的舒适度和满意度，有助于提高早期康复的质量。     

当归饮子对血虚风燥型湿疹模型幼鼠的影响及作用机制＊

目的 研究当归饮子对血虚风燥型湿疹模型幼鼠的影响并探讨其作用机制。方法 采用2，4-二硝基氯苯（DNCB）、乙酰苯肼（APH）结合物理刺激制备血虚风燥湿疹模型，50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、当归饮子高剂量组（30 g·kg^-1）、当归饮子低剂量组（15 g·kg^-1）、地氯雷他定组（0.8 mg·kg^-1），连续灌胃15天。观察幼鼠体重、脾脏指数、胸腺指数；通过湿疹皮损评分、HE染色组织病理学改变评价当归饮子对血虚风燥湿疹的治疗效果；采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清γ-干扰素（IFN-γ）、白介素-4（IL-4）、免疫球蛋白E（IgE）、白三烯B4（LTB4）、白三烯C4（LTC4）含量；采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测皮肤组织半胱氨酰白三烯受体1（CysLTR1）和半胱氨酰白三烯受体2（CysLTR2）表达水平，以探索当归饮子治疗血虚风燥湿疹的作用机制。结果 与正常组相比，模型组幼鼠体重明显减轻（P<0.05），脾脏指数增大、胸腺指数减小（P<0.05）；幼鼠背部出现红斑、糜烂、渗出、水肿、鳞屑等皮损；病理学呈现大量中性粒细胞浸润、表皮海绵水肿、角化过度伴角化不全；IFN-γ水平下降（P<0.05），IL-4、IgE、LTB4、LTC4水平及皮肤CysLTR1和CysLTR2受体表达水平上调（P<0.01）。与模型组相比，当归饮子高、低剂量组及地氯雷他定组体重均明显上升（P<0.05），脾脏指数减小、胸腺指数增大（P<0.05）；皮损均明显改善（P<0.05），病理改变呈表皮炎症消失，真皮乳头水肿消失；IFN-γ水平显著上升（P<0.05），IL-4、IgE、LTB4、LTC4水平明显下降（P<0.05）；皮肤CysLTR1和CysLTR2受体表达水平均明显下降（P<0.05），其中以当归饮子高剂量组最为明显（P<0.05）。结论 当归饮子治疗血虚风燥型湿疹模型幼鼠疗效明显，机制可能与其调控湿疹幼鼠Thl／Th2失衡、下调血清LTB4、LTC4水平及皮肤CysLTR1、CysLTR2受体表达水平有关。     

这几招可让“蚯蚓”不再缠腿

战友们在军事训练或军事作业中,常常因为任务的需要而久立不坐,一不留神就容易成为静脉曲张患者。静脉曲张犹如蚯蚓,是一种常见慢性疾病,占成年女性的25%、男性的15%。成因有年老、肥胖、遗传及需要长久站立。静脉曲张早期无症状,严重时会有大出血、静脉溃疡、表浅性静脉炎(栓塞)等并发症。     

天山堇菜总黄酮抗流感病毒作用及机制研究

目的?研究天山堇菜总黄酮（TFVM）的体内外抗流感病毒作用及其机制。方法?体外实验采用细胞病变效应（CPE）法观察TFVM对流感病毒A/FM/1/1947（H1N1）致犬肾细胞（MDCK）病变的影响；设置细胞对照组，病毒感染组，阳性药金刚烷胺（AH）对照药组（10 μmol/L），TFVM 100、50、25 μg/mL 3 个浓度组，以H1N1分别感染MDCK和人髓系白血病单核细胞（THP-1），Western Blot法检测基质蛋白2（M2）、非结构蛋白（NS1）蛋白表达，检测THP-1细胞中p65蛋白表达及核转位；鸡血球细胞凝集实验检测TFVM对血凝素（HA）的抑制作用，荧光法检测神经氨酸酶（NA）活性。体内实验将小鼠随机分为病毒感染对照组，阳性药达菲（11.375 mg/kg）组，TFVM高、低剂量（0.4、0.2 g/kg）组，以流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠建立病毒性肺炎模型，取小鼠肺组织研磨液接种MDCK细胞，CPE法观察对小鼠肺组织病毒增殖量的影响；qRT-PCR检测M2蛋白及肺组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、干扰素诱导蛋白10 （IP-10） mRNA表达水平。结果?TFVM明显抑制流感病毒致MDCK细胞病变，其IC50为79.1 μg/mL；其100 μg/mL浓度对MDCK和THP-1细胞中流感病毒M2、NS1蛋白表达均有明显抑制作用；TFVM还可抑制THP-1细胞内p65蛋白表达及其核转位。TFVM对流感病毒的两个膜蛋白NA和HA功能无明显影响；TFVM以0.2、0.4 g/kg剂量给药可明显降低流感病毒感染小鼠肺组织内病毒载量（P<0.05，P<0.01），并降低炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、IP-10 mRNA表达水平（P<0.05，P<0.01），在一定程度上能降低M2 mRNA表达水平（P>0.05）。结论?TFVM在体内外均有明显的抗流感病毒作用，其机制可能是通过抑制M2蛋白和NS1蛋白表达而直接抑制流感病毒的复制；还可能通过抑制宿主细胞内p65蛋白表达及其核转位，从而干预NF-κB信号通路下游炎症因子的表达，发挥间接抗病毒作用。