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31.
自体富血小板血浆促进兔上颌缝牵张成骨的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨自体富血小板血浆对兔上颌骨牵张成骨的影响。方法:将16只年轻健康家兔随机分为1周实验组(4只),1周对照组(4只),3周实验组(4只),3周对照组(4只)。分别在家兔左侧前颌缝的两侧置入钛钉(直径1.5mm),戴自制前牵引装置,1周实验组和1周对照组持续牵引1周,3周实验组和3周对照组持续牵引3周。试验组在牵张开始时将制得的富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)与10%氯华钙、牛凝血酶以9∶1(v/v)比例混合,形成凝胶样物质注射至左侧前颌缝内。牵引结束后对骨缝两侧钛钉间距离的增加值以及组织学等指标进行观察以及相关统计学分析。结果:对照组试验组家兔上颌均向前移位。同对照组相比,实验组骨缝标志钉间距离增加值较大,新骨生成与矿化较快,血管分布较多,牵张间隙中骨小梁较为粗壮和成熟。结论:富血小板血浆有助于骨组织再生,对兔上颌骨牵张具有促进作用。 相似文献
32.
33.
目的:检测Kv1.3钾通道在哮喘患者外周血T淋巴细胞中的表达水平,研究Kv1.3钾通道阻滞剂对哮喘患者外周血T淋巴细胞增殖及产生Th2细胞因子的影响,从而探讨Kv1.3钾通道阻滞剂应用于治疗哮喘患者慢性气道炎症的可能。方法:分离哮喘患者及健康对照者的外周血T淋巴细胞,检测T细胞中Kv1.3钾通道的mRNA及蛋白水平,并检测Kv1.3钾通道抑制剂ShK对T细胞增殖及产生Th2细胞因子的作用。结果:哮喘患者外周血T淋巴细胞的Kv1.3水平较健康对照者明显增高,Kv1.3钾通道抑制剂ShK能明显抑制T淋巴细胞的增殖及产生Th2细胞因子的能力。结论:Kv1.3可能是哮喘患者T细胞参与气道炎症的形成及发展的重要蛋白。选择性阻断Kv1.3钾通道可能成为哮喘未来治疗的方向之一。 相似文献
34.
背景:哺乳动物中除了FUNDC1、Bnip3与Nix为与低氧环境联系紧密的线粒体自噬路径,介导脑损伤线粒体主要自噬路径为Pink1/Parkin,PINK1在Parkin的上游,Pink1/Parkin路径介导受损线粒体表层功能蛋白或者结构多聚泛素化,同时当做自噬体选择包括标志,在细胞自噬依赖去极化线粒体降解中有重要影响。目的:分析Pink1/Parkin介导的线粒体自噬在高血压脑出血后脑损伤中的作用。方法:实验方案经川北医学院动物实验伦理委员会批准。选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法分为正常组、模型组和自噬抑制剂组。模型组和自噬抑制剂组制备高血压脑出血模型,造模前自噬抑制剂组大鼠将2μL溶有三甲基腺嘌呤(3MA,100 mmol/L)的PBS由腹腔注射,模型组和正常组大鼠2μL PBS腹腔注射。检测各组大鼠脑组织含水量、线粒体自噬、线粒体膜电位、脑梗死灶、线粒体LC3、Parkin蛋白和脑组织细胞内PINK1蛋白表达。结果与结论:①和正常组相比,模型组大鼠自噬染色、线粒体染色表达升高,共定位阳性细胞数量升高;和模型组相比,自噬抑制剂组大鼠自噬染色、线粒体染色表达降低,共定位阳性细胞数量降低(均P<0.05);②和正常组相比,模型组大鼠脑组织梗死比例升高;和模型组相比,自噬抑制剂组大鼠脑组织梗死比例升高(均P<0.05);③和正常组相比,模型组大鼠线粒体染色强度降低,自噬染色强度增加;和模型组相比,自噬抑制剂组大鼠线粒体染色强度降低,自噬染色强度增加(均P<0.05);④和正常组相比,模型组大鼠PINK1、LC3、Parkin蛋白表达量升高;和模型组相比,自噬抑制剂组大鼠PINK1、LC3、Parkin蛋白表达量降低(均P<0.05);⑤结果提示,线粒体自噬可缓解高血压脑出血后脑损伤程度,Pink1/Parkin通路在线粒体自噬中有重要作用。 相似文献
35.
中药现代液体剂型如口服液,虽与传统汤剂相似,但在其剂型选择与设计方面还有所不足,而制剂前物料的溶解性质是其关键。该课题组在研究中药制剂前物料的基础上,建立了中药制剂前物料性质体系。该文构建了以组分溶解性质为核心的中药口服液体制剂剂型设计策略,指出物料组分的饱和体积V_(i-n)与制剂日服用量V_(d)之间的关系是剂型设计的关键,V_(i-n)≤V_(d)时可设计选择相关液体剂型,当V_(i-n)>V_(d)时则需要对物料组分采用适宜的增溶技术以满足V_(i-n)≤V_(d)。目前可供选择的增溶技术有添加增溶剂/助溶剂等辅料、调节溶液pH、制备药物的制剂中间体和组分协同增溶等;而随着对中药多糖研究的深入,发现其在中药难溶性成分增溶方面显现出巨大的潜力。中药多糖作为新型的增溶辅料具有一定的前景。 相似文献
37.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者日步行量的变化及经鼻持续气道正压通气(nCPAP)对其的影响。方法选择经多导睡眠图确诊的OSAHS患者62例,进一步分为轻、中、重度组,并设健康对照组28例。10例中重度OSAHS患者接受经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗1个月。比较各组间Epworth嗜睡量表(ESS)评分、FOSQ生活质量问卷调查表(FOSQ)评分,并通过电子计步器测量日步行量。结果与对照组和轻度组比较,中重度组OSAHS患者ESS评分显著增高(11.4±2.7和12.2±2.5比6.5±2.3和7.0±2.1,P<0.05),FOSQ评分显著降低(48.1±9.4和40.5±9.8比90.3±7.1和85.1±12.6,P<0.05),日步行量显著降低[3 802(2 203~6 545)步和3 254(1 657~5 218)步比8 259(5 348~14 603)步和8 693(5 743~12 042)步,P<0.05]。轻度组与对照组ESS评分、FOSQ评分及日步行量差异无统计学意义(P>0.05)。OSHAS患者日步行量与FOSQ评分呈正相关(r=0.783,P<0.05),与ESS评分、呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI)、血氧饱和度低于90%的时间占睡眠总时间的百分比(SIT90)及体重指数(BMI)呈负相关(r值分别为-0.575、-0.735、-0.748、-0.602和-0.467,P<0.05)。10例中重度OSAHS患者经nCPAP治疗后,日步行量及FOSQ评分较治疗前显著增高,而ESS评分较治疗前显著降低(P<0.05)。结论 OSAHS患者日步行量较对照组明显降低,并与疾病严重度密切相关,直接反映OSAHS患者日常活动量减少,可能影响其生活质量和身心健康。nCPAP治疗可显著改善患者的日步行量。 相似文献
38.
目的 研究和分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)女性患者代谢指标变化以及合并代谢综合征(MS)的情况,探讨MS与OSAHS的关系.方法 2006年8月-2009年5月,瑞金医院睡眠呼吸疾病诊疗中心纳入女性研究对象60例,分为单纯鼾症组(n=19)、轻度OSAHS组(n=21)和中重度OSAHS组(n=20),比较各组间Epworth嗜睡量表(ESS)评分及代谢相关指标的差异.其中41例OSAHS患者再分为合并MS组(n=15)与无MS组(n=26),比较两组间ESS评分、呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI)和最低血氧饱和度(LSpO_2)的差异.结果 在单纯鼾症、轻度OSAHS与中重度OSAHS组,组间年龄和体质量指数(BMI)以及血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A-I(apoA-I)和载脂蛋白B(apoB)比较差异均无统计学意义(P>0.05);相关分析示ESS与AHI呈正相关(r=0.327,P=0.011);中重度OSAHS组ESS评分、高血压比例、空腹血糖(FPG)以及合并MS比例均明显高于单纯鼾症组(P<0.05).与无MS组比较,合并MS组BMI、FPG、TG、高血压比例以及ODI和ESS评分均较高(P<0.05);两组间AHI、LspO_2差异无统计学意义(P>0.05).结论 ESS评分可反映女性OSAHS病情的严重程度.年龄、BMI相匹配的女性OSAHS患者血脂指标无差异,但随着病情加重可引起糖代谢异常,高血压发病增加,合并MS的比例升高;合并MS的OSAHS患者病情更严重,MS与OSAHS两者互为影响. 相似文献
39.
目的结合紧密型医联体,初步建立慢阻肺社区防治网络体系,并观察其对慢阻肺综合管理的效果。方法构建紧密型医联体,实验组采用建立好的慢阻肺社区防治网络体系进行综合管理,对照组仅提供基本卫生服务。观察分析两组间的依从性、慢阻肺知晓率、生活质量、肺功能和急性加重等指标,评价该慢阻肺综合防治平台施行价值。结果实验组人群的慢阻肺知晓率、随访率、戒烟率等指标较对照组均明显增高(P0.05)。实验组患者6分钟步行距离、规范化治疗率较实验前明显增加(P0.05),且显著高于对照组(P0.05);急性加重的人数与对照组相比,明显减少(P0.05);实验组CAT评分较实验前明显降低(P0.05),且显著低于对照组(P0.05)。实验组FEV_1和FEV_1占预计值%与实验前比较,均明显增加(P0.05)。对照组实验前的FEV_1、FEV_1占预计值%与实验后相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论本研究的慢阻肺社区防治网络体系有较高的施行价值。 相似文献
40.
目的 了解抗精神病药对心电图的影响。方法 分析 2 0 0 0年 5月至 2 0 0 2年 6月住院的 10 79例病人在服用抗精神病药前后的心电图变化。结果 心电图异常 3 72例 ( 3 4.48% )。各种抗精神病药物所致心电图的异常率无明显差异。大部分病例的异常出现在 2周内 ,异常以心律失常较多。结论 应用抗精神病药应定期随访心电图。 相似文献