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31.
32.
目的:探讨宫颈细胞DNA定量分析法联合阴道镜在宫颈癌及高级别宫颈上皮内瘤变(CIN)诊断中的价值。方法:对4 577名妇女的宫颈细胞采用DNA定量分析系统和常规细胞学进行检查,常规细胞学诊断低级别鳞状上皮内瘤变(LSIL)及以上级别或DNA定量分析异常者在阴道镜下行宫颈活组织病理检查。结果:50名妇女做了病理活检,病理诊断宫颈癌及CIN 2以上病变共27例,其中DNA定量分析方法异常25例(92.6%),常规细胞学异常6例(22.2%),阴道镜异常22例(81.5%),三者间差异有统计学意义(P<0.005)。DNA定量分析及阴道镜检查筛查子宫颈癌及高级别宫颈上皮内瘤变(≥CIN2)的敏感度、特异度均高于常规细胞学。结论:DNA定量分析方法联合阴道镜在早期诊断宫颈癌及高级别宫颈上皮内瘤变方面有更高的敏感性,适合在基层单位大力推广。 相似文献
33.
目的 研究肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)在乳腺浸润性微乳头状癌(invasive micropapillary carcinoma,IMPC)中的浸润及意义.方法 采用免疫组织化学链霉亲和素生物素法(laballad streptavidin biotin method,LSAB)检测68例IMPC和72例浸润性导管癌非特殊型(invasive ductal carcinoma,not otherwise specified,IDC-NOS)中TAMs标记物CD68、CD163的表达,并探讨其与临床病理学特征的关系.结果 CD68、CD163主要表达于IMPC及IDC-NOS间质中浸润的巨噬细胞的胞膜或胞质内,癌巢内偶有表达.IMPC组瘤内间质CD68的表达率(47/68,69.1%)明显高于IDC-NOS组(37/72,51.5%),差异具有统计学意义(P =0.022).而瘤内间质CD163在2组间的表达无统计学意义(P =0.682).IMPC中瘤内间质CD68的表达与病理学分期、组织学分级、淋巴结转移、脉管侵犯及Ki67的表达呈正相关(P<0.05),而与ER的表达呈负相关(P =0.037).Kaplan-Meier单因素生存曲线分析显示,IMPC中瘤内间质CD68表达与无进展生存期(progression free survival,PFS)呈负相关(P =0.027).结论 IMPC间质中CD68标记的TAMs可能在IMPC高侵袭、高转移的恶性生物学行为中发挥了重要的作用. 相似文献
34.
目的:揭示不同的炎症因子在体外培养的条件下,对小胶质细胞系N9不同极化方向的影响。方法:将小鼠小胶质细胞系N9细胞分为四组:空白对照组(正常培养基)、LPS组、LPS+INF-γ组、IL-4组。各组细胞在上述刺激条件下培养24 h,以及撤去上述刺激条件,继续培养24 h后,分别提取各组细胞总RNA,利用荧光实时定量PCR的方法检测各组N9细胞表达的细胞因子在mRNA水平的变化;利用Western blot检测各组N9细胞极化相关蛋白的变化。结果:在LPS以及LPS+INF-γ刺激条件下培养24 h,M1型巨噬细胞特异性标记物iNOS和CD86的mRNA及蛋白表达水平在N9细胞中明显升高,并且LPS+INF-γ刺激组升高更为明显;而撤除LPS+INF-γ刺激因子后继续培养24 h,N9细胞表达的iNOS和CD86 mRNA的水平均有下调,但仍明显高于对照组。在IL-4刺激条件下培养24 h,M2型巨噬细胞特异性标记物Arg1和CD206的mRNA及蛋白表达水平均在N9细胞中明显上调;同样撤除IL-4刺激因子后,继续培养24 h,N9细胞表达的ArgI和CD206的mRNA水平均有明显下调,但仍然高于对照组。此时ArgI的蛋白表达变化也与其mRNA水平的变化相符。结论:小胶质细胞的分型分化具有明显的细胞因子依赖性,LPS和LPS+INF-γ可使N9小胶质细胞向M1型巨噬细胞方向极化;IL-4可促使N9小胶质细胞向M2型巨噬细胞方向极化;LPS与IFN-γ二者在极化N9小胶质细胞中具有协同作用。极化后的N9细胞在去除刺激因子后,仍可在一定程度上维持其极化状态。 相似文献
35.
36.
目的:通过比较两种小鼠-DO11.10和BALB/c小鼠脊髓损伤后不同的运动功能恢复程度和损伤区的形态学变化来分析T淋巴细胞对脊髓损伤修复的影响。方法:建立小鼠脊髓重度夹伤模型,HE染色,GFAP、CD11b和淋巴细胞免疫组织化学实验分析损伤14 d、21 d后损伤区的变化;在损伤后0 d、7 d、14 d和21 d进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)运动评分来评价小鼠运动功能恢复情况。结果:脊髓损伤后21 d,BALB/c小鼠产生了较厚的胶质瘢痕并伴有明显的固缩现象;而DO11.10小鼠中只观察到稀薄的胶质瘢痕形成并没出现明显的固缩。DO11.10小鼠脊髓损伤后14 d,巨噬/小胶质细胞浸润较BALB/c小鼠明显增加。脊髓损伤后21 d,DO11.10小鼠脊髓损伤区中的T淋巴细胞较BALB/c小鼠明显减少。BBB运动评分显示,在损伤后21 d内DO11.10小鼠较BALB/c小鼠有显著的运动功能恢复。结论:脊髓损伤后21 d内,针对神经组织抗原的自身反应性T淋巴细胞的浸润和存在不利于脊髓损伤后的运动功能恢复。 相似文献
37.
目的 评估阿卡波糖对2型糖尿病患者血清nesfatin-1水平及糖、脂代谢的影响.方法 对符合纳入标准的60例2型糖尿病患者进行原降糖药物调整,当空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)分别控制在6~8、8 ~10 mmol/L后,将所有患者随机分为2组:试验组在原降糖方案基础上给予阿卡波糖片,对照组进行空白对照.试验周期12周.结果 试验组与对照组基线水平差畀无统计学意义(P>0.05).试验组治疗前后nesfatin-1水平上升(P<0.01),FPG、2hPG、糖化血红蛋白(HbA1c)、体质量指数(BMI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)均较前降低(P<0.01或P<0.05),对照组仅2hPG较前下降(P<0.01).治疗后行协方差分析结果显示,试验组nesfatin-1水平较对照组升高(P<0.05),FPG、2hPG、HbA1c、空腹胰岛素(FPI)、HOMA-IR、TG及TC均较对照组降低(P<0.05或P<0.01).结论 阿卡波糖可升高2型糖尿病患者血清nesfatin-1水平,并有效改善糖脂代谢. 相似文献
38.
<正>糖尿病足(diabetic foot)是糖尿病的一种严重并发症,是以糖尿病并发的血管、神经病变为基础,而引起足部麻木、疼痛,皮肤溃疡致肢端坏疽等[1]。最终结局是截肢和病死[2]。糖尿病足的治疗至关重要,正确的治疗不仅可以重建功能,避免截肢或降低截肢平面,更重要的是可以挽救生命。2008 ̄07— 相似文献
39.
目的:评价我国传染病药物经济学研究的方法学质量。方法:计算机检索四大中文文献数据库,全面收集我国传染病药物经济学研究,根据卫生经济学研究质量评价(QHES)量表单独进行报告质量评价,将评价结果录入Excel表格,利用Meta Analyst 3.13和RevMan 5.0软件对数据进行统计分析。结果:最终纳入44篇传染病药物经济学研究。从发表时间来看,2003年之后相关文献发表17篇,2004年之后发表27篇,近82%的研究由医院独立完成,22.7%的研究发表在CSCD收录的期刊上。纳入研究总得分为38~75(59.00?9.53)分,方法学质量评分为一般。分层分析显示,在发表时间和期刊级别方面的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:我国传染病药物经济学研究整体质量不高,突出表现在研究分析角度、亚组人群和资金资助等的报告上,建议将QHES量表加入杂志稿约,以提高药物经济学研究文章的质量。 相似文献
40.