氦氧混合气为驱动气源行雾化吸入治疗支气管哮喘的疗效观察

[目的]观察以氦氧混合气为驱动气源雾化吸入β2-受体激动剂治疗支气管哮喘的临床效果。[方法]选择24例轻度、中度支气管哮喘、8例重症支气管哮喘病人,观察以氦氧混合气为驱动气源和以压缩空气为驱动气源雾化吸入备劳特前后肺功能和血气变化。[结果]轻度、中度支气管哮喘病人采用两种雾化吸入后主要肺功能指标无统计学意义;重症哮喘病人以氦氧混合气为驱动气源行雾化吸入效果较好。[结论]氦氧混合气雾化吸入β2-受体激动剂在治疗重症支气管哮喘方面优于传统方法。     

肺通口服液对严重急性呼吸综合征康复期患者肺通气与弥散功能的影响

目的：探讨肺通口服液对严重急性呼吸综合征(severe acuter espiratory syndrome，SARS)康复者的治疗作用。方法：将28例确诊的SARS康复者随机分为对照组和治疗组。首诊行常规肺功能及影像学检测后，治疗组给予肺通口服液治疗，对照组不予任何治疗。3个月后复诊，再次行肺功能及影像学检测。结果：复诊时肺功能检测的指标与首诊时比较：对照组：肺活量[(3．23&;#177;0．48)L比(2．81&;#177;0．51)L，差异有显著性意义(t=5．39．P&;lt;0．05)】；一秒用力肺活量(forced expiratory volume 1，FEV1)[(2．43&;#177;0．48)L比(2．17&;#177;0．51)L，差异有显著性意义(t=4．85，P&;lt;0．05)】；肺一氧化碳弥散量(diffusing capacity of the lung for carbon monoxide,DtCO)[(17．01&;#177;2．20)mL／(min&;#183;mmHg)比(14．11&;#177;2．25)mL／(min&;#183;mmHg)，差异有显著性意义(t=4．82，P&;lt;0．05)]；治疗组：肺活量[(3．55&;#177;0．84)L比(3．02&;#177;0．63)L，差异有显著性意义(t=3．69，P&;lt;0．05)]；FEV1[(2．90&;#177;0．66)L比(2．48&;#177;0．48)L，差异有显著性意义(t=3．97，P&;lt;0．05)]；DLCO[(17．23&;#177;4．16)mL／(min&;#183;mmHg)比(14．31&;#177;2．42)mL／(min&;#183;mmHg)，差异有显著性意义(t=3．04．P&;lt;0．05)]。治疗组肺功能检测的指标与对照组比较，差异均无显著性意义(t=0．18—2．17，P&;gt;0．05)。结论：SARS所致的肺损害在康复期内具有一定的自我修复能力，同时提示肺通口服液在SARS康复者康复过程中可能不具有临床治疗作用。     

肺保护性通气对肺内外不同源性急性呼吸窘迫综合征犬外周血和肺泡灌洗液中炎性递质的影响

背景：肺保护性通气策略和呼气末正压作为近些年来治疗急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）有效通气方式在临床得到广泛的应用，但对其疗效一直有很大的争议。 目的：观察在肺保护性通气条件下ARDS模型犬氧合指数以及外周血和肺不同部位（肺上区、肺下区腹侧和肺下区背侧）支气管肺泡灌洗液中炎性递质的变化。 设计：随机对照动物实验。 单位：解放军总医院呼吸科。 材料：取健康成年雄性杂种犬24只。单纯随机分为肺内源性ARDS实验组、肺内源性ARDS对照组、肺外源性ARDS实验组和肺外源性ARDS对照组。每组6只。 方法：采用静脉注射油酸0．1～0．15mg／kg形成肺外源性ARDS动物模型；应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成肺内源性ARDS动物模型。实验组肺损伤后进行肺保护性通气（潮气量：8mL/kg。呼气末正压：0.981kPa）3h。对照组继续进行大潮气通气（潮气量：14-17mL／kg。呼气末正压：0kPa）3h。 主要观察指标：①各组犬氧合指数的变化。②动态观察肺保护性通气条件下各组犬外周血和肺不同部位（肺尖叶、肺心叶和肺膈叶）支气管肺泡灌洗液中炎性递质（肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β和白细胞介素6）的变化。 结果：24只犬全部进入结果分析。①肺损伤后各组犬氧合指数均显著下降。应用肺保护性通气治疗后实验组氧合指数明显高于对照组（P〈0．05）；肺保护性通气后2h和3h肺外源性ARDS实验组氧合指数咀显高于肺内源性ARDS实验组（P〈0．05）。②肺损伤后各组外周血中炎性递质明显升高。应用肺保护性通气治疗后。炎性递质水平有不同度下降。但肺内源性ARDS实验组的治疗效果不如肺外源性ARDS实验组。③肺内源性ARDS模型犬肺尖叶和肺心叶支气管肺泡灌洗液中炎性递质水平明显高于肺外源性ARDS模型犬。 结论：肺外源性和肺内源性急性呼吸窘迫综合征模型犬肺的不同部位炎性递质释放和氧合指数改善均具有明显的差异。而肺保护性通气模式对肺外源性急性呼吸窘迫综合征模型犬具有良好的效果，对肺内源性急性呼吸窘迫综合征模型犬疗效较差。     

无创机械通气治疗危重型哮喘合并呼吸衰竭

支气管哮喘主要是患者存在严重的支气管痉挛,气道阻力大,使用机械通气会产生气压伤等并发症.近年来本科将无创通气用于危重型哮喘合并呼吸衰竭的治疗,观察血气指标,哮喘缓解等方面均有明显优越性.     

国内正常成人的肺弥散能力和肺毛细血管血流量与年龄、体质量、性别及身高的影响作用

背景：虽然已有充分证据表明成人的肺弥散能力随年龄增加而减少，但年龄范围中体质量、性别及身高等相关因素对呼吸膜弥散能力及肺毛细血管血流量的影响，以及此项因素下呼吸膜弥散能力与肺毛细血管血流量及肺弥散能力关系尚需深入探讨。目的：探讨正常人的呼吸膜弥散能力(Dm）和肺毛细血管血流量与肺弥散能力及年龄、身高、体质量和性别的关系。设计：以健康成人为观察对象，采用多元线性相关、逐步回归方法计算相关系数及回归方程，组间差异使用F检验及Q检验。对象：选择1997-04／1997-10解放军总医院门诊查体健康受试者100人，男女各50例，分成5个年龄组，分别为20～29，30～39，40～49，50～59，60～69岁组，每组20人，男女各10人。均自愿参加。方法：健康成人肺弥散能力和呼吸膜弥散能力测定使用Sensormedics 2200肺功能仪，肺毛细血管血流量测定后采用公式法计算(1／肺弥散能力=1／呼吸膜弥散能力+1／θ肺毛细血管血流量，θ是一氧化碳与血红蛋白结合速率，与吸入气体的氧分压成反比，呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量不受θ的影响)。采用多元线性相关、逐步回归方法计算肺弥散能力，呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量相关性，采用回归方程显示年龄、身高、体质量与肺功能的关系。主要观察指标：正常人的呼吸膜弥散能力和肺毛细血管血流量与肺弥散能力、年龄、身高和体质量的关系。结果：按意向处理分析，健康成人100人均进入结果分析。①健康成人100人肺弥散能力、呼吸膜弥散能力在40岁以后随年龄增加而呈下降趋势(P&;lt;0．05)，肺毛细血管血流量在50岁以后随年龄增加呈下降趋势(P&;lt;0．05)。②女性年龄及各项肺功能间的关系：年龄与肺弥散能力、呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量呈显著负相关(r=-0．646 0～-0．8146，P&;lt;0．01)。肺弥散能力与呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量、肺泡通气量呈显著正相关(r=0．9497，0．740 0，0．7356，P&;lt;0．01)。肺泡通气量与肺弥散能力、呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量呈中度或高度正相关(r=0．4821～0．7406，P&;lt;0．01)。③男性年龄及各项肺功能间的关系：年龄与肺弥散能力、呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量呈显著负相关(r=-0．712～-0.8305，P&;lt;0．01)。肺弥散能力与呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量、肺泡通气量呈中度或高度正相关(r=0．5852～9460，P&;lt;0．01)。肺泡通气量与肺弥散能力、呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量呈中度正相关(r=0.4313～0．5852，P&;lt;0．01)。④经逐步回归统计，身高与年龄为进入肺弥散能力、呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量预计公式的主要变量，在女性组，体质量未能进入回归方程，男性组仅在肺弥散能力、肺毛细血管血流量中进入，回归系数分别为0．0094，0．6543。结论：①健康成人呼吸膜弥散能力和呼吸膜弥散能力在40岁以后开始降低，肺毛细血管血流量的减少发生在50岁以后。②健康成人肺弥散能力、呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量随年龄的增加而减弱或下降。③肺弥散能力随呼吸膜弥散能力和肺毛细胞血管血流量增强和增大而增强。④身高和／或年龄是呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量回归方程的主要变量，在呼吸膜弥散能力、肺毛细血管血流量的预计公式中，体质量并非主要预计因素。     

肺鳞癌组织中208个肺癌相关基因的表达

目的 病理学上诊断同样为肺鳞癌的患者,其治疗疗效和愈后往往存在一定差异,本研究利用本实验室制作的 208个肺癌相关基因芯片,探讨了 7例肺鳞癌组织中基因表达的异质性,试图为患者的治疗和预后提供分子依据. 方法 提取 7例男性肺鳞癌患者(年龄在 55～ 65岁之间)癌组织的总 RNA并用 LD- PCR标记成探针,然后与含有 208个肺癌相关基因的 cDNA Microarray杂交,芯片用 ImaGene软件分析和处理数据. 结果 7例肺鳞癌组织之间 208个肺癌相关基因表达的相似性在 60.65% ～ 82.69%之间. 结论 本研究首次对肺鳞癌患者不同个体之间基因的表达进行研究并发现存在一定的差异,提示应注意癌症患者的个体化诊断和治疗.     

氦-氧混合气体治疗重症慢性阻塞性肺病

目的：探讨吸入氦－氧混合气对重症慢性阻塞性肺病（COPD）机械通气患者的治疗作用以及对机械通气患者脱机的作用。方法：选择12例重症COPD机械通气患者随机分为氦－氧混合气组（70％氦；30％氧）和对照组（FiO2:30%),观察治疗前、治疗后30、90min、6h的呼吸力学指标（气道峰压、平台压、吸气阻力、呼气阻力）以及内源性呼气末正压的变化；选择准备脱机的机械通气患者6例，按自身对照方式脱机后随机先后吸入氦－氧混合气，（70％氦－30％氧）和低浓度氧（FiO2:30%)观察治疗前、治疗后30、90min、6h和停止治疗后30min(重新上机进行压力支持通气）的动脉血气指标。结果：机械通气患者应用氦氧混合气治疗后气道压力、气道阻力和内源性呼气末正压均有明显下降，与对照组比较差异有显著性意义；脱机患者吸入氦－氧混合气后与对照组比较pH、PaO2、PaCO2差异均具有显著性意义。结论：吸入氦－氧混合气在治疗重症COPD机械通气患者方面能够明显降低气道压力和气道阻力，避免气压伤的发生；应用氦氧混合气可以有效避免脱机患者血气指标的恶化，可以有助于患者的顺利脱机。     

大环内酯类抗菌药物对流感嗜血菌体外生物膜的影响

目的 探讨不同浓度大环内酯类抗菌药物对体外流感嗜血菌形成生物被膜的影响.方法 体外建立流感嗜血菌生物被膜,通过结晶紫染色观察不同浓度大环内酯类抗菌药物组及无药阳性对照组所形成生物被膜的差别.结果 流感嗜血菌在亚最低抑菌浓度(MIC)仍可形成生物被膜,其中阿奇霉素组随药物浓度的降低其形成的生物膜的能力越强,随药物浓度的升高对生物被膜的破坏力越强,但同样为大环内酯类抗菌药物的红霉素和罗红霉素组,在1/8 MIC时形成生物被膜的能力较其他浓度为高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 流感嗜血菌在体外可形成生物被膜,而且在大环内酯类抗菌药物亚MIC时仍可形成生物被膜,大环内酯类抗菌药物对生物被膜有一定破坏作用,其中阿奇霉素作用最强.     

抗菌药物临床应用新进展

抗菌药物是临床上应用最多的一类药物。近年来,由于为数众多的不同类别新抗菌药不断投入临床使用,导致感染性疾病的致病原种类及其耐药性也不断发生变化,迫使临床医生要经常更新知识和观念。现从临床角度对近年来发展较快的几类抗菌药物,及投药新观点概述如下。